Apoptóza
Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOCX.
Apoptóza, nekróza
APOPTÓZA
organizovaná, programovaná, přísně regulovaná buněčná sebevražda bez patologických důsledků pro okolní tkáň
charakteristika:
kondenzace buňky, organel a jaderného chromatinu
ztráta asymetrie, ale ne integrity buněčné membrány
nutné dodání energie
zbytky buněk („bodies“) fagocytovány makrofágy
týká se jednotlivých buněk, nezasahuje okolní buňky
nevyvolává zánět
příklady: vznik trachejí a tracheid, opadávání listů na podzim, „děravé“ listy monstery, tvorba vzdušných dutin, mrtvé buňky kořenové čepičky, chlupy na listech rostlin, vývoj hmyzu (přechod pupa/imago, zánik nefunkčních neuronových spojení, selekce T-lymfocytů, zánik blan mezi prsty aj.)
klíčovými enzymy jsou kaspázy
proteázy štěpící jiné proteiny i sebe samotné
jejich štěpení signálem pro apoptózu
vznikají jako nefunkční prokaspázy, aktivují se po oligomerizaci a následném štěpení
velmi specifické – štěpí jen vzácné sekvence vyskytující se v nich samých a v tzv. substrátech smrti (proteiny cytoskeletu, proteiny řídící opravy DNA, antiapoptotické proteiny…)
kaskádová reakce: iniciační kaspázy aktivují exekutorové kaspázy a ty štěpí buněčné buněčné součásti, vznikají apoptotická tělíska
cesty aktivace apoptózy:
vnější cesta – odpověď na vnější signál
vnitřní cesta – iniciační signál se tvoří uvnitř buňky
Vnější cesta aktivace apoptózy
receptory smrti v cytoplazmatické membráně
vazba ligandu – trimerizace receptoru – aktivace iniciačních kaspáz (8/10) – štěpení exekutorových kaspáz (3/7) – vznik apoptotických tělísek
nejznámější receptor smrti = Fas receptor vázající Fas ligand
Fas ligand je na povrchu cytotoxických T-lymfocytů
ty rozpoznávají buňky nádorové nebo infikované virem
samy mají svůj osud zpečetěn – po určité době taktéž páchají apoptózu
Vnitřní cesta aktivace apoptózy
proapoptotické signály: nevratné poškození DNA, oxidativní stres, toxiny
klíčová organela = mitochondrie
zvýšení propustnosti vnější mitochondriální membrány
uvolnění řady proteinů do cytoplasmy
cytochrom c + Apaf-1 – vytvoří apoptozóm – aktivace iniciační kaspázy 9 – štěpení exekutorové kaspázy 3 – vznik apoptotických tělísek
dále je významná proteinová rodina Bcl-2 s proapoptotickými (Bax) a antiapoptotickými (Bcl-2) členy
NEKRÓZA
nekontrolovaná, neregulovaná smrt buněk a tkání v živém organismu
příčiny: fyzikální faktory, hypoxie, ischemie, toxiny, infekce, volné radikály atd.
charakteristika:
nabobtnání buňky a organel, dezintegrace jádra
ztráta asymetrie i integrity buněčné membrány
ne nutné dodání energie
lýze buňky, vylití cytosolu do mezibuněčného prostoru
postihuje skupiny buněk, celé tkáně až orgány
v daném místě spouští zánět