Předmět IIC - 6. GIT a břišní potíže (CMCP0634)

Na serveru studentino.cz naleznete nejrůznější studijní materiály: zápisky z přednášek nebo cvičení, vzorové testy, seminární práce, domácí úkoly a další z předmětu CMCP0634 - IIC - 6. GIT a břišní potíže, 2. lékařská fakulta, Univerzita Karlova v Praze (UK).

Materiál	Typ	Datum	Počet stažení

Cíl

Cílem kurzu je seznámit studenty se současnými poznatky o struktuře a funkci orgánů GIT a jater, jejich změnami za patologických stavů a souvislostmi s patogenezí a klinickými projevy nejčastějších gastrointestinálních chorob a moderní diagnostikou a léčbou těchto onemocnění.

Sylabus

Gastrointestinální a břišní potížerozšířený syllabus kurzu č. 6 pro modul IIC, III. - IV. ročník magisterského curricula lékařství 3. LF UKJ. Horák, J. FantaSeznam užitých zkratek:Dd diferenciální diagnózaDef definiceDg diagnózaEt etiologieKi kontraindikaceLab laboratorní nálezSy symptomatologie Th terapie1. Úvod - Vymezení problému, definice, klinický významGastrointestinální trakt a další orgány dutiny břišní mohou být zdrojem velmi četných subjektivních i objektivních potíží nemocného. Příčiny těchto potíží mohou být funkční, tj. bez prokazatelné morfologické či biochemické příčiny, nebo organické, kde můžeme vyvolávající příčinu prokázat. Onemocnění gastrointestinálního traktu a dalších orgánů dutiny břišní zasahují do řady klinických oborů (gastroenterologie a hepatologie, nefrologie, chirurgie, urologie, gynekologie a porodnictví, onkologie, infekční choroby, ale též angiologie, revmatologie, hematologie, endokrinologie a další). Svou klinickou závažností pokrývají celou škálu od potíží převážně subjektivních, které sice zhoršují kvalitu života postižených, avšak nevedou k prokazatelným následkům či dokonce ohrožení života (např. dráždivý tračník) až k dramatickým situacím s vysokou mortalitou (např. difúzní peritonitida, akutní jaterní či ledvinné selhání). Správný a kvalifikovaný přístup lékaře musí vést k co nejrychlejšímu stanovení diagnózy, zavedení účinné léčby, odstranění rizikových a komplikujících faktorů, dále pak určení potřebných preventivních opatření a stanovení prognózy. Přitom musí lékař získat důvěru a spolupráci nemocného, nezbytnou zejména u chronických chorob a v neposlední řadě musí přihlížet i k ekonomickým aspektům své činnosti. Sladit všechny uvedené požadavky je v praxi často velmi obtížné; přesto se jedná o imperativ, kterému musíme za všech okolností v co nejvyšší možné míře dostát.2. Hlavní gastrointestinální a břišní potíže2.1. Dysfágie a pálení žáhy 2.1.1. Definice a klinický obraz Dysfágie znamená obtížné polykání potravy, odynofágie bolestivé polykání. 2.1.2. Etiologie a patofyziologie anatomie jícnu ? viz učebnice anatomie fyziologie polykáníPolykání začíná volní (orální) fází, během níž je sousto potravy posouváno do faryngu jazykem. Sousto (bolus) pak aktivuje mimovolní (hltanovou a jícnovou) fázi neboli polykací reflex. Ten slouží k zajištění průchodu potravy hltanem a jícnem a současně zabraňuje jejímu vstupu do dýchacích cest. Když sousto vstupuje do hltanu, kontrakce horního jícnového svěrače vyvolává peristaltickou vlnu, která posouvá sousto jícnem do žaludku. Současně se otevírá dolní jícnový svěrač, který tak umožňuje vstup sousta do žaludku.Dysfágie způsobená velkým soustem nebo zúžením lumina ezofagu se nazývá mechanickou dysfágií, zatímco dysfágie vyvolaná poruchou svalové koordinace či slabostí peristaltiky se nazývá motorickou dysfágií. Horní část jícnu je tvořena příčně pruhovaným svalstvem inervovaným z n. vagus. Příslušné motorické neurony jsou cholinergní a excitační. Motorická dysfágie hltanu může být důsledkem neurosvalových poruch vyvolávajících svalovou paralýzu, současné neperistaltické kontrakce nebo ztráty otevírací funkce horního jícnového svěrače. Klinické projevy hltanové dysfágie obvykle zastiňují poruchu funkce cervikálního jícnu.Svalstvo hrudní části jícnu a dolního jícnového svěrače je hladké a je inervováno vlákny vagu a neurony z plexus myentericus Auerbachi. Meissnerův plexus submucosus má v jícnu omezený význam. Vagové dráhy tu jsou jak excitační (mediátor acetylcholin), tak inhibiční (mediátor oxid dusnatý). Dysfágie vzniká, je-li peristaltika slabá či nefunkční (např. u sklerodermie) nebo když se dolní jícnový svěrač neotevře, jak je tomu u achalázie.Orofaryngeální dysfágie (orofaryngeální paralýza) etiologie: myasthenia gravis, polymyositis, cévní příhody mozkové příznaky: dysfágie, vytékání potravy nosem, aspirace potravy pomocná vyšetření: - rtg - polykací akt - porucha orální fáze polykání, aspiraceJícnová dysfágie primární poruchy motility: achalázie, jícnový spazmusAchalázie Def: motorická porucha hladkého svalstva jícnu, dolní jícnový svěrač nerelaxuje při polykání způsobena zánikem intramurálních neuronů v distální části jícnu (plexus myentericus) primární - příčina nejasná sekundární - infiltrující karcinom, lymfom aj. Sy: dysfágie, regurgitace potravy, bolesti na hrudi komplikace: aspirace Dg: nativní snímek hrudníku - chybění žaludeční bubliny, někdy je vidět dilatovaný jícen s hydroaerickým fenoménem Polykací akt: - nemocný polyká rtg kontrastní kaši a průběh aktu je sledován ve vzpřímené i horizontální poloze. Bočné snímky jsou nezbytností. Pro posouzení polykacího aktu je rtg vyšetření nenahraditelné. Dobře znázorňuje zejména stenózy jícnu, divertikly a hiátovou hernii. U achalázie se nachází ztráta peristaltiky distálního jícnu a jeho zúžení, nad nímž je jícen dilatován. Th: U achalázie jícnu je vhodné podávat kašovitou dietu. farmakoterapie: Pasáž jícnem zlepšují nitráty (nitroglycerin sublinguálně do 0,5 mg nebo isosorbid dinitrát 10 - 20 mg) před jídlem per os. Anticholinergika jsou obvykle neúčinná. mechanická dilatace endoskopické výkony operace ? myotomie - princip spočívá v protnutí svaloviny stěny jícnu až ke sliznici v místě kardie v rozsahu 5 cm. Výsledek je okamžitý a 100%.Jícnový spazmusDef: motorická porucha hladkého svalstva jícnu, nekoordinované mnohočetné kontrakce příčina nejasná, histologicky se nachází ložisková degenerace nervových výběžkůSy: retrosternální bolest trvající několik sekund až minut, která může imitovat anginózní bolest nebo refluxní ezofagitidu, dysfágieDg: rtg jícnu - nekoordinované simultánní kontrakce jícnu, až obraz vývrtkovitého jícnu, dolní jícnový svěrač se otvírá normálněTh: nitroglycerin sublinguálně, isosorbid dinitrát p.o., nifedipin před jídlem sekundární poruchy motility: benigní stenózy, nádory, jícnové prstence, útlak zvnějškuDg: rtg, endoskopieTh: dle etiologie sklerodermie: slabost dolních dvou třetin jícnu, inkompetence dolního jícnového svěračeSy: dysfágie po pevné stravě, vleže může být i po tekutinách, někdy pálení žáhy rtg: dilatace a ztráta peristaltiky distálního jícnu Th: neúčinná, lze léčit pouze refluxní ezofagitidu globus hystericus (pharyngeus)Sy: trvalý pocit sousta v hrdle, polykání bez problémů rtg nález normální Th: psychoterapie 2.1.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza anamnéza: Správně odebraná anamnéza dovoluje vyslovit podezření na dysfágii u více než 80% nemocných. Pokud vyvolává potíže pouze pevná strava, jedná se o mechanickou dysfágii s nepříliš zúženým luminem. Pokud je dysfágie vyvolávána i tekutinami, jedná se o pokročilou stenózu. Naopak u motorické dysfágie při achalázii a difúzním jícnovém spazmu má nemocný od počátku stejné potíže s polykáním pevné stravy i tekutin. Nemocní se sklerodermií mají po pevné stravě dysfágii nezávislou na poloze a po tekutinách dysfágii pouze vleže, nikoliv však vstoje. Zobrazovací a další pomocné diagnostické metody:Rtg ? viz výšeEzofagoskopie: přináší výhodu přímého pozorování sliznice jícnu s možností odběru bioptického či cytologického materiálu. Umožňuje diagnózu Barrettova jícnu, jícnových varixů, stenózy jícnu, ezofagitidy, divertiklů, hiátové hernie a jícnových vředů.Manometrie jícnu: provádí se současná registrace tlaku v různých částech jícnu pomocí tlakových senzorů.Manometrie horní části jícnu dovoluje rozlišit mezi dysfágií pocházející z postižení CNS, primárním postižením svalstva hltanu a krikofaryngeální dystonií.Manometrie dolního jícnu umožňuje diagnózu achalázie, jícnových spazmů a dalších poruch.pHmetrie jícnu ? uplatňuje se v diagnostice gastroezofageálního reflexu.Perfúzní (Bernsteinův) test s 0,1N HCl je pozitivní u refluxní ezofagitidy.Diferenciální diagnóza: stenokardie. pleuritida, perikarditida, vertebrogenní potíže 2.1.4. Léčba léčba základní choroby dle potřeby výživa sondou či gastrostomií (komplikace: aspirace) farmakoterapie ? viz výše dilatace endoskopické výkonyNovou léčebnou možností u achalázie jícnu je lokální injekce botulotoxinu A. Jedná se o protein o 1296 aminokyselinách, strukturálně rozložených mezi jeden lehký a jeden těžký řetězec. Botulotoxiny (rozlišují se typy A - F) selektivně brzdí vyplavování acetylcholinu z cholinergních nervových zakončení na svalových destičkách. Výsledkem je ireverzibilní chemická denervace příslušných svalových vláken. V důsledku regeneračních pochodů se však po přibližně třech měsících začíná znovu objevovat svalová funkce a za další tři měsíce obvykle dochází k její úplné restituci. Při klinickém použití však trvá léčebný efekt i několikanásobně déle, pro tuto skutečnost není tč. uspokojivého vysvětlení. Komerčně jsou dostupné lyofilizované preparáty Botox a Dysport. Jejich významným nedostatkem je vysoká cena a skutečnost, že po naředění fyziologickým roztokem ztrácejí během několika hodin svou účinnost. Po intramuskulární aplikaci přetrvává ve svalu asi 90% podaného množství botulotoxinu, 10% se dostává do periferní cirkulace, kde je toxin rychle metabolizován a vyloučen převážně močí. Případné systémové účinky jsou málo významné a po několika dnech odeznívají.Po opakované aplikaci botulotoxinu se objevují protilátky, které v některých případech snad mohou oslabovat jeho další účinek.Hlavní gastroenterologickou indikaci botulotoxinu představuje achalázie jícnu. Po injekci do dolního jícnového svěrače klesá jeho klidový tonus až o 60%. Aplikuje se obvykle 20 - 25 jednotek botulotoxinu (preparát Botox) do každého ze čtyř pomyslných kvadrantů svěrače, takže celková dávka činí 80 - 100 jednotek. U přípravku Dysport jsou vzhledem k odlišnému stanovení účinnosti uvedená čísla asi čtyřikrát vyšší. Léčba vede k lepšímu vyprazdňování jícnu a ústupu dysfágie u 60 - 80% léčených nemocných, tj. k podobným výsledkům jako pneumatická dilatace. Úspěšnost je vyšší u starších než u mladších jedinců. Z nežádoucích účinků se může objevit mírná refluxní ezofagitida, pálení žáhy a vzácně prchavý kožní exantém. Po 6 - 12 měsících u téměř všech léčených nemocných s achalázií dochází k recidivě potíží, která však opět ustupuje po opakování léčby. Nemocní, kteří neodpovídají na léčbu botulotoxinem, mohou mít dobré výsledky při použití dilatační či chirurgické léčby. Nevýhodou léčby botulotoxinem jsou vysoké náklady, které vyniknou zejména u mladších nemocných s nutností vícenásobného opakování léčby. Proto se botulotoxinu užívá hlavně u nemocných vyššího věku se značným operačním rizikem. chirurgické výkony2.1.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty2.1.6. Gastroezofageální reflux reflux žaludečního obsahu do jícnu poškozuje jícnovou sliznici (refluxní ezofagitida) patogeneze: oslabení dolního jícnového svěrače anatomie a fyziologie dolního jícnového svěrače Et: zvýšená náplň žaludku (po jídle, pylorostenóza, žaludeční hypersekrece) vliv polohy (vleže, předklon) hiátová hernie vzestup intragastrického tlaku (obezita, ascites, těhotenství) refluxní ezofagitida: mírná (histologicky infiltrace granulocyty nebo eozinofily) erozivní - viditelná endoskopicky jizvení a stenóza jícnu - způsobeny fibrózou stěny jícnu při chronické ezofagitidě Barrettův jícen - náhrada dlaždicovitého epitelu jícnu epitelem cylindrickým (střevní metaplázie) - zvýšené riziko adenokarcinomu jícnu Sy: pálení žáhy, bolest na hrudi (může simulovat anginózní bolest), při stenóze dysfágie nebezpečí aspiraceDg: - anamnéza endoskopie, příp. s biopsií scintigrafie jícnu pH-metrie perfúzní test s 0,1N HCl Th: redukce hmotnosti, spánek se zvýšenou hlavou, zákaz kouření, omezit faktory snižující tonus dolního jícnového svěrače (tučná jídla, alkohol, káva, pomerančový džus aj). farmakoterapie: blokátory H2 receptorů (ranitidin, famotidin), metoklopramid, itoprid (Ganaton), inhibitory protonové pumpy (omeprazol, lansoprazol). U refluxní ezofagitidy trvání léčby řadu měsíců dispenzarizace a opakované endoskopie u Barrettova jícnu u stenóz dilatace chirurgické výkony: fundoplikace2.1.7. Divertikly jícnu pulzní (horní a dolní jícen) a trakční (střední jícen) Zenkerův divertikl (zadní stěna hypofaryngu) symptomatologie: malé divertikly asymptomatické, u větších dysfágie, zvracení starší potravyDg: anamnéza, rtg, endoskopieTh: chirurgická2.1.8. Jícnové síťky a prstencePlummer-Vinsonův syndrom: hypofaryngeální síťka s dysfágií a sideropenická anémieSchatzkého prstenec - v oblasti dolního jícnového svěrače, klinicky dysfágie2.1.9. Hiátová hernie kluzná - fundus žaludku se dostává nad bránici, přibývá jí s věkem, může způsobovat reflux paraezofageální hernie - hrozí strangulace, léčba chirurgická ? indikace k operaci je v těchto případech jednoznačná, část žaludku umístěná v hrudníku se musí retrahovat zpět do břicha a fundus žaludku se fixuje několika stehy k nástěnnému peritoneu jako prevence recidivy.2.2. Nauzea a zvracení 2.2.1. Definice a klinický obrazNauzea je definována jako pocit bezprostředního nucení na zvracení, jímž se rozumí vyprázdnění žaludečního obsahu ústy. Nauzea obvykle předchází zvracení a bývá doprovázena známkami aktivace parasympatiku (bledost kůže, pocení, slinění, příp. i hypotenze a bradykardie).. 2.2.2. Etiologie a patofyziologie koordinovaná činnost příčně žíhaného svalstva a autonomního nervového systému chemoreceptory mechanismus zvracení: v dorzolaterální části retikulární formace se nachází centrum zvracení, které integruje a kontroluje vlastní akt zvracení. Centrum dostává aferentní podněty z gastrointestinálního traktu, z vyšších kmenových a korových center, labyrintu a chemoreceptorové spouštěcí zóny v area postrema na spodině IV. mozkové komory. Eferentní vlákna jdou z centra zvracení cestou n. phrenicus, spinálními nervy a vagem. Při zvracení dochází k relaxaci dolního jícnového svěrače a žaludečního fundu a naopak ke kontrakci pyloru. V důsledku usilovného stahu bránice a svalstva břišní stěny výrazně stoupá nitrobřišní tlak. Žaludeční obsah se dostává do jícnu, odkud je zvýšeným nitrohrudním tlakem vypuzován do úst. Na tomto pochodu se zřejmě podílí i antiperistaltika jícnu. V průběhu zvracení se reflexně zvedá měkké patro, uzavírá se glottis a ustává dýchání, což zabraňuje vniknutí žaludečního obsahu do nosohltanu a průdušnice etiologické faktory: - kinetózy, psychické faktory (mentální anorexie), intrakraniální procesy, léky, metabolické příčiny, lokální příčiny choroby GIT: záněty (akutní gastritida, cholecystitida, appendicitida, pankreatitida, peritonitida), obstrukce (ileus, pylorostenóza), gastroparéza choroby CNS: Méni?rova choroba, kinetózy, migréna, meningitida léky: apomorfin a další opiáty, digitalis, L-dopa, cytostatika metabolické příčiny: urémie jiné příčiny: akutní infarkt myokardu, pokročilé nádory 2.2.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza? anamnéza a fyzikální nález: časový vztah k příjmu potravy (vomitus matutinus v časné graviditě, zvracení záhy po jídle - pylorostenóza, pozdní zvracení - Zenkerův divertikl, achalázie) vertigo a tinnitus - M. Méni?r úleva bolesti po zvracení - susp. peptický vřed? pomocná vyšetření ? viz výšeKomplikace:Bez ohledu na vyvolávající příčinu může mít zvracení, zejména opakované, velmi závažné důsledky (ruptura stěny jícnu, Mallory-Weissův syndrom)Dd: regurgitace, ruminace, škytavka 2.2.4. Léčba? symptomatická? kauzální 2.2.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty2.3. Dyspepsie horního typu 2.3.1. Definice a klinický obrazHeterogenní skupina potíží (bolest, tlak, pocit plnosti v epigastriu), vznikajících v souvislosti s příjmem potravy 2.3.2. Etiologie a patofyziologie? anatomie a klinická fyziologie žaludku, dvanáctníku, žlučových cest a pankreatu? funkční poruchy: funkční poruchu lze předpokládat tam, kde nelze prokázat strukturální nebo biochemickou příčinu potíží nemocného. V samotném pojmu "funkční porucha" je obsažen předpoklad příznivé prognózy, takže nemocný nebude poškozen, když se nepodaří příčinu jeho potíží objasnit. Prognóza je ovšem příznivá pouze quoad vitam, zatímco quoad sanationem je ve většině případů nepříznivá - potíže obvykle přetrvávají dlouhá léta a zatěžují nemocného i zdravotnická zařízení. Pravděpodobnost funkční poruchy se zvyšuje s trváním potíží nemocného a chyběním závažnějších příznaků. Funkční gastrointestinální poruchy lze podle místa předpokládaného vzniku dělit na poruchy jícnové, gastroduodenální, biliární, střevní, anorektální a chronické bolesti břicha.Jako funkční dyspepsie horního typu se označují více než tři měsíce trvající potíže charakteru tlaku, pocitu plnosti nebo i přímo bolesti, lokalizované v epigastriu a to bez klinického, biochemického, endoskopického nebo sonografického průkazu organického onemocnění. Dyspepsii je možno dále specifikovat jako refluxní (při pálení v epigastriu), dysmotilitní (neurčité tlakové potíže bez zřetelné bolesti), vředovou (bolesti v nadbřišku), biliární (tlaky, bolest až kolika v pravém podžebří) a nespecifickou, která se vymyká popsaným typům. Toto dělení má však malý klinický význam. U některých nemocných se může střídat obraz funkční dyspepsie horního typu a dráždivého tračníku (vide infra). Patofyziologie funkčních poruch GITVýznamnými faktory při vzniku funkčních poruch GIT jsou dysmotilita a snížený práh pro vnímání rozepětí střeva (zvýšená viscerální senzibilita). Z dalších je třeba jmenovat infekční průjem (u části nemocných přetrvávají měsíce příznaky dráždivého tračníku) a syndrom ztráty žlučových kyselin, častý zejména po cholecystektomii. Žlučové kyseliny se zvýšenou měrou dostávají do tračníku, jehož sliznici dráždí a vyvolávají tak obraz dráždivého tračníku s převahou průjmu. V patogenezi funkčních poruch GIT se však podílí i abnormální zpracování periferních podnětů v CNS, psychické poruchy (deprese, úzkost, napětí) a naučené chování nemocných ve smyslu nevědomé agravace.Diferenciální diagnóza: gastroezofageální reflux, infekce H. pylori, lambliáza nebo amébiáza, duodenogastrický reflux, poruchy motility žlučníku a Oddiho svěrače, laktózová intolerance, potravinová alergie, záněty a nádory.Z praktických důvodů není možné podrobně vyšetřit každého nemocného, který vyhledá lékaře pro potíže funkčního charakteru. Je zde nutno postupovat velmi individuálně a náročná vyšetření indikovat zejména v případech, které vzbuzují podezření na možný organický podklad. I v diagnostice se tu často uplatní terapeutický pokus. Tak při refluxních potížích ordinujeme inhibitory protonové pumpy, při pocitu plnosti prokinetika, u křečí spazmolytika a při zřejmé somatizaci psychoterapii a antidepresiva. infekce Helicobacter pyloriVýznam H. pylori v patogenezi gastroduodenálních chorob je patrně přeceňován. Zdá se, že H. pylori zde nepůsobí jako přímý etiologický faktor, ale podílí se na jejich vzniku jako jeden z mnoha činitelů, navíc působících na sliznici již poškozenou jinými vlivy 2.3.3. Diagnóza anamnéza a fyzikální nález pomocná vyšetření laboratorní metody sonografie endoskopie:ezofagogastroduodenoskopieERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie). Indikace: obstrukční ikterus, choledocholitiáza, cholangitida, akutní biliární pankreatitida, podezření na tumor žlučových cest nebo pankreatu, cholestáza nejasné etiologie (stenóza papily, podezření na primární sklerózující cholangitidu apod.), vyšetření před plánovanými endoskopickými výkony jako jsou drenážeKi: kardiorespirační insuficience, šok, stenózy jícnu, pyloru či duodena, koagulopatie, nesouhlas či nespolupráce nemocnéhoPTC ? perkutánní transhepatální cholangiografie. Indikace: nedostupnost či předcházející neúspěšnost ERCP, příprava k cholangioskopickým terapeutickým výkonům radiologie Dd: gastroezofageální reflux, poruchy motility, vředová nemoc, choroby žlučníku, pankreatitida, malabsorpce, střevní záněty, angina abdominalis2.3.4. Diferenciální diagnóza dyspeptických potížíPeptický vředDefinice: defekt sliznice žaludku nebo duodena zasahující do submukózyEtiopatogeneze: nerovnováha ochranných (žaludeční hlen, sekrece NaHCO3, prostaglandiny, prokrvení sliznice) a agresivních (HCl, pepsin) faktorůléky (nesteroidní antiflogistika)Zollinger-Ellisonův syndromHelicobacter pylori mikroaerofilní gram-negativní bacil v hlenové vrstvě neinvaduje sliznici produkce proteinů (ureáza, chemotaktické proteiny pro neutrofily, destičky aktivující faktor, proteázy, fosfolipázy) - porucha hlenu prevalence infekce H. pylori stoupá s věkem přímý přenos z člověka na člověka (fekálně-orální, orálně orální) většina infikovaných osob nikdy nedostane vřed diagnóza: - histologicky kultivačně ureázový test dechový test (produkce radioaktivního CO2 ze značené močoviny podané per os) serologie průkaz antigenu HP ve stolici léčba: - trojkombinace (omeprazol 2x20 mg + clarithromycin 2x250 mg + metronidazol 2x500 mg nebo amoxycilin 2x1 gram denně po dobu jednoho týdne) efekt: eradikace H. pylori, pokles recidiv vředuDuodenální vředV 95% v bulbu duodena. Nejvyšší výskyt v 5. deceniu, postižena obě pohlavírizikové faktory (kromě výše uvedených): genetické faktory (krevní skupina 0, HLA-B5 antigen) kouření alkoholická cirhóza chronická renální insuficienceSymptomatologie: bolest v epigastriu, typicky 90 i více minut po jídle často budí nemocného ze spánku, úleva po jídle a antacidech někteří nemocní mají asymptomatický vřed komplikace: krvácení penetrace perforace pylorostenóza fyzikální nález: palpační bolestivost v epigastriu pomocná vyšetření: gastroduodenoskopie rtg s baryovou náplní vyšetření žaludečního chemismu dnes jen při podezření na Z.-E. syndrom koncentrace gastrinu v séru léčba: dnes zaměřena v první řadě na eradikaci H. pylori pomocná léčba: dieta: příznivý účinek dietoterapie na hojení vředu neprokázán. Lze doporučit zákaz kávy, alkoholu a látek, které nemocný netoleruje zákaz kouření antacida (směs aluminium hydroxidu a magnesium hydroxidu, calcium carbonicum, NaHCO3) antagonisté H2 receptorů (ranitidin, famotidin) anticholinergika (pirenzepin) - nízká účinnost sukralfát - zabraňuje přístupu H iontů k bázi vředu koloidní vizmut - vytváří ochrannou vrstvu na sliznici, potlačuje H. pylori a léčí gastritidu prostaglandiny - samy se v léčbě neužívají, analog PGE1 misoprostol užíván v prevenci vředů vyvolaných nesteroidními antiflogistiky, je však velmi nákladný inhibitory protonové pumpy - omeprazol, pantoprazol, lansoprazol hodnocení účinnosti komplikováno vysokou tendencí ke spontánnímu zhojení a častými recidivamiChirurgická léčba: dnes je nutná zřídka různé typy vagotomie, někdy v kombinaci s pyloroplastikou, nejlépe superselektivní vagotomie resekce žaludku Billroth I a IIŽaludeční vředNejvyšší výskyt v 6. deceniu, lehká převaha mužůV okolí vředu bývá silná gastritidaBenigní vředy většinou nacházeny v antru, téměř vždy spojeny s infekcí H. pyloriSekrece HCl normální nebo snížená, žaludeční vyprazdňování zpomalenéAž 25% žaludečních vředů vyvoláno nesteroidními antiflogistikySymptomatologie: bolest v epigastriu - může být záhy po jídle, u části nemocných zvracení bez pylorostenózy komplikace: krvácení, perforace, penetrace, pylorostenózaDiagnóza: anamnéza - často netypická endoskopie - nutno odebrat alespoň 6krát biopsií z okraje vředu k vyloučení malignity rtg žaludku vyloučit infekci H. pyloriLéčba: vynechat nesteroidní antiflogistika při pozitivitě H. pylori - eradikace trojkombinací inhibitory protonové pumpy blokátory H2 receptorů a karbenoxolon méně účinné pokud se vřed nezhojí či výrazně nezmenší do 2 měsíců, vzniká podezření z malignityChirurgická léčba: superselektivní vagotomie, resekce Billroth I - dnes velmi zřídkaKomplikace chirurgické léčby pro vředovou nemoc recidiva vředu refluxní gastropatie syndrom přívodné kličky dumping syndrom anémie sideropenická nebo z nedostatku B12 postvagotomický průjem osteoporóza a osteomalácie steatorrhea vznik žaludečního karcinomu Akutní a chronické gastritidyGastritida = zánět žaludeční sliznice různé etiologieAkutní gastritida vyvolaná H. pylori vyvolaná jinými bakteriemi (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky) virová (herpes simplex, cytomegalovirus) parazitární mykotickáTendence ke spontánnímu zhojeníChronická gastritida se dělí na dva typy:Typ A (autoimunitní), která postihuje pouze fundus a tělo žaludku. Nachází se zde achlorhydrie a nízká koncentrace pepsinogenu 1, avšak vysoká koncentrace gastrinu v séru. Typicky nacházen u perniciózní anémie. Někdy současně infekce H. pylori. Mohou být protilátky proti parietálním buňkám a vnitřnímu faktoru. U nemocných s perniciózní anémií zanikají žaludeční žlázky. V parietálních buňkách se rovněž tvoří vnitřní faktor ? anémie.Typ B (non-autoimunitní) je častější než typ A. Zpočátku typicky postihuje antrum, později celý žaludek. Vyvolán infekcí H. pylori. Výsledkem je atrofická gastritida. Koncentrace gastrinu v séru je nízká. Oba typy spojeny se zvýšeným rizikem žaludečního karcinomu. Infekce H. pylori je pro vznik žaludečního karcinomu nezávislým rizikovým faktorem.MALTomy - lymfomy žaludeční stěny (Mucosa Associated Lymphoid Tissue) jsou zřejmě způsobeny chronickou infekcí H. pylori.Léčba chronické gastritidy: u perniciózní anémie doživotní léčba vitaminem B12, pokud není prokázán peptický vřed nebo MALTom, jiná léčba včetně eradikace H. pylori se nedoporučuje.Ménétrierova chorobahyperplázie žaludeční sliznice, často exsudativní enteropatieléčba: anticholinergika, blokátory H2 receptorů, gastrektomieZollinger-Ellisonův syndromvícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích a žaludeční hypersekrece. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu)klinické nálezy: peptické vředy průjem v důsledku žaludeční hypersekrecediagnóza: BAO > 15 mmol/hod rtg a endoskopicky hypertrofické slizniční řasy a vředy hypergastrinémie sekretinový test (vzestup gastrinémie po podání sekretinu i.v.) zobrazovací metody (CT, arteriografie) často nelokalizují nádorléčba: antagonisté H2 receptorů blokátory protonové pumpy - lék volby resekce tumoru gastrektomiePolékové gastropatie Nesteroidní antiflogistika (NSA) patří k nejčastěji předepisovaným lékům vůbec. U nás se ponejvíce užívá kyselina acetylosalicylová, ibuprofen, indometacin, diklofenak, piroxikam a nověji také selektivní inhibitory cyklooxygenázy II tzv. coxiby (celecoxib ? Celebrex, valdecoxib ? Bextra, etoricoxib - Arcoxia). NSA potlačují tvorbu prostaglandinů z kyseliny arachidonové pomocí cyklooxygenázy. Výsledkem je jejich působení analgetické, antipyretické a antiflogistické. Tyto žádoucí účinky jsou však nutně provázeny i účinky nežádoucími, z nichž na prvním místě je třeba jmenovat gastropatii. Prostaglandiny mají totiž významné gastroprotektivní účinky. Podávání NSA může vyvolat různé formy poškození žaludeční a duodenální sliznice (hyperémie, petechie, eroze a vředy s možností krvácení, penetrace a perforace). Před zavedením déledobé léčby NSA je proto nutno pátrat v anamnéze po vředové chorobě, krvácení z horní části GIT a současném užívání kortikosteroidů. V řadě případů je vhodné před zahájením léčby provést gastroskopii. Při nálezu aktivní léze jsou NSA kontraindikována a lze je podat až po endoskopicky ověřeném zhojení, nejlépe pak při současné antiulcerózní terapii (blokátory protonové pumpy - omeprazol 20 mg denně nebo pantoprazol, antagonisté H2 receptorů famotidin či ranitidin v dávce 150 mg denně). Příp. infekci Helicobacterem pylori je nutno účinně eradikovat. Cytoprotektivní analoga prostaglandinů jako misoprostol se v klinice neujala. Teoretické přednosti podávání selektivních inhibitorů COX-II nejsou zatím jednoznačně doloženy klinickými studiemi.? infekce Helicobacter pylori - u části nemocných lze nalézt infekci Helicobacter pylori, etiologická souvislost však není prokázána? cholelitiáza a cholangitida? pankreatitida a její následky? nádory 2.3.5. Léčba symptomatická kauzální 2.3.6. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty2.4. Rozepětí břicha, meteorismus a flatulence 2.4.1. Definice a klinický obraz zvětšení objemu břicha z různých příčin zvýšený obsah plynu ve střevě nadměrný odchod plynů ze střeva mechanické potíže až omezení ventilace 2.4.2. Etiologie a patofyziologie rozepětí břicha z nahromadění tekutiny, plynu nebo tuku (obezita) tekutina - volná (ascites, krvácení, peritonitida) ohraničená (cysty, pankreatické pseudocysty, abscesy, dilatovaný žaludek nebo močový měchýř) plyn - intraluminální (meteorismus, ileus) volný (perforace dutého orgánu) intramurální (pneumatosis cystoides intestinalis) 2.4.3. Diagnóza a diferenciální diagnóza anamnéza a fyzikální nález laboratoř - hypoproteinémie, známky zánětu tekutina - sonografie CT, kavografie, arteriografie punkce, zavedení cévky nebo sondy vyšetření ascitu (biochemie, cytologie, kultivace) laparoskopie plyn - rtg vyšetření vstoje a vleže 2.4.4. Léčba ascites - evakuace dietní opatření (restrikce soli a vody) medikamentózní léčba (diuretika, antibiotika, chemoterapeutika, cytostatika, albumin ...) TIPS (transjugulární intrahepatální portosystémový zkrat), reinfúze ascitu či LeVeenův peritoneovenózní zkrat dnes jen výjimečně, v těžkých případech transplantace jater plyn - intraluminální - konzervativní léčba (cave ileus) volný - operace intramurální - 2.4.5. Preventivní, prognostické a posudkové aspekty2.5. Bolesti břicha 2.5.1. DEFINICE Bolest je nepříjemná vjemová a emocionální zkušenost spojená se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně. Rozlišujeme dvě základní formy bolesti: bolest akutní a bolest chronickou. Akutní bolest má krátkodobý charakter s časovým a příčinným vztahem mezi poškozením tkáně a vznikem bolesti. Chronická bolest je dlouhodobá, trvá déle než hojení vlastního poranění a často ani není definována jasná příčina této bolesti. Mechanismy, nervové dráhy a průběh akutní bolestiAkutní bolest začíná narušením krycích struktur některého orgánu. V tomto místě se uvolňují algogeny (látky způsobující bolest), které dráždí nervová zakončení (nociceptory) tenkých myelinizovaných nebo nemyelinizovaných vláken. Vzniklý signál je veden nocicepčními vlákny do zadního rohu míchy. Zde může být modulován (zesílen, zeslaben) před tím, než projde do pro bolest specifických oblastí mozku (mozková kůra). Neléčená akutní bolest může vést k vyššímu výskytu chronické bolesti. Bolest je nejčastějším a nejvýraznějším příznakem náhlé příhody břišní (NPB), ale rovněž může býti příznakem jiné než náhlé nitrobřišní příhody. Diferenciace a určení druhu bolesti je velmi důležitá a vede k dalším diagnostickým závěrům. Anatomie, dráhy bolesti. Bolest somatická, spinální. Bolest viscerální, útrobní. Bolest akutní. Bolest chronická.BOLEST: a) orgánová; b) pobřišničníBOLEST ORGÁNOVÁ (útrobní, viscerální, vegetativní, splanchnická)Vzniká drážděním útrob a probíhá nervy sympatického systému. Jde o bolest vznikající v orgánech dutiny břišní, přičemž není drážděná nástěnná pobřišnice! V dutých orgánech (žaludek, střevo, žlučník, močové cesty) je příčinou této bolesti rozpětí stěny orgánu, nebo stah stěny. Děje-li se tak od maxima do vymizení a tento rytmus se střídá, hovoříme o kolikovité bolesti. V parenchymatozních orgánech (v játrech, v pankreatu, ve slezině a v ledvině) vzniká bolest napínáním pouzdra a rozpětím obalů těchto orgánů. Orgánové bolesti jsou vedeny sympatikem (méně parasympatikem), proto se označují jako splanchnické, vegetativní. Pro kliniku je důležité, že orgánová bolest nemá přesně vymezenou lokalizaci, jde o bolest neurčitou, tupou. Do epigastria umísťují nemocní bolesti při postižení žaludku, duodena, žlučníku a slinivky.Do oblasti kolem pupku umísťují nemocní onemocnění tenkého střeva, slepého střeva a červu. Do podbřišků lokalizují nemocní onemocnění tlustého střeva, červu, močového měchýře, adnex. Orgánová bolest nutí nemocné měnit polohu, převalovat se, chodit (např. renální kolika). Sami si ulevují tlakem ruky na břicho, což naprosto nepřipadá v úvahu u zánětu pobřišnice. Dráha splanchnické bolesti: sympatická zakončení v orgánech břišních ? ganglia sympatiku (g. coeliacum, g. mesentericum sup., inf., g. hypogastricum) ? nn. splanchnici maior, minor ? mícha ? thalamus ? regio praefrontalis. Projekce drah do kůry není taková, aby pro každý orgán dutiny břišní v ní bylo vymezeno určité seskupení nervových buněk; vnímá se proto bolest v nadbřišku, mesogastriu a podbřišku. BOLEST POBŘIŠNIČNÍ (somatická)Vzniká v nástěnné pobřišnici. Příčinou je podráždění peritonea obsahem žaludku, střeva, žlučí, krví, pankreatickou šťávou, močí, hnisem, toxiny bakterií apod. Tento typ bolesti je udržován po dobu působení zánětlivé noxy, jedná se tedy o bolest trvalou a to tak dlouho, než je příčina dráždění peritonea odstraněna. Somatická bolest je vedena spinálními nervy a spinotalamickým svazkem do mozku. Má ostrý ráz a přesnou lokalizaci v místě dráždění. Podněty, které vyvolávají tuto bolest, jsou stejné, jako podněty vyvolávající povrchovou bolest: podněty mechanické, tepelné, chemické. Dráhy pobřišniční bolesti: nervová zakončení mezižeberních nervů v nástěnné pobřišnici, v omentum minus, v mesenteriu, v mesocolon a mesosigmatu; nervová zakončení n. phrenicus v nástěnné pobřišnici bránice ? mezižeberní nervy Th5 ? Th12 a zčásti n. phrenicus ? mícha ? gyrus postcentralis.V gyrus postcentralis je zakončení mezižeberních nervů a n. phrenicus omezeno na určitý okrsek, vnímá se pobřišní bolest ve specifických, přesně určených oblastech břicha. Proto je pro pobřišniční bolest charakteristická přesně vymezená bolestivost, v tom místě, které je inervováno příslušným interkostálním nervem. Jde o bolest velké intenzity, která nutí nemocného zachovávat přísný klid a neměnnou polohu. Vlastnosti břišní bolestiRáz. Útrobní bolest je líčena jako tlaková, křečová, palčivá. Má omezenou diagnostickou cenu. Somatická bolest je líčena jako prudká, ostrá, přesně vymezená ? má velkou diagnostickou cenu.Lokalizace. Umísťování útrobní bolesti je nepřesné a neodpovídá poloze nemocného orgánu (např. do epigastria se propaguje bolest při onemocnění pankreatu, duodena, do okolí pupku viscerální bolest z krajiny ileocekální apod.). Vyzařování. Do ramene vyzařuje bolest při onemocnění bránice a podbráničního prostoru (subfrenický absces, infarkt sleziny, ruptura sleziny s krvácením, atd.). Pod pravou lopatku se šíří bolest při nemocech žlučníku. Do levého podžebří, mesogastria a do zad vyzařuje bolest z těla a ocasu slinivky. Trvání. Bolest způsobená křečí trvá vteřiny, minuty (koliky). Bolest zánětlivá trvá hodiny, dny (trvalý charakter). Rytmus. Objevování a mizení bolesti v průběhu dne. Útrobní bolest je rytmická a souvisí s funkční aktivitou orgánů. Bývá přerušovaná. Somatická bolest je stálá, neměnná (zánět trvá nepřetržitě do kauzální terapie). Periodičnost. Kolísání chorobných příznaků v průběhu roku. Záchvatovitá periodičnost: trvá hodiny, dny ? např. exacerbace chronické pankreatitidy, biliární koliky při cholecystolitiáze apod. Sezónní periodičnost: vředová nemoc (jaro ? podzim). Nárazová periodičnost: idiopatická proktokolitida. Proti bolesti periodické stojí bolest stálá ? jednak u zhoubných nádorů, jednak u afekcí psychogenních. 0.0.0. KLINICKÝ OBRAZVYŠETŘENÍ CELKOVÉ ) Vzhled (schvácený, uspokojivý, dehydratovaný, apatický, dobrý celkový stav).a) Poloha (nuceně ztrnulá, motorický neklid, chůze v předklonu, tiskne ruku na břicho, naříká). b) Obličej (klidný, úzkostný, rozpálený, barva kůže a spojivek, rty).c) Pulz, TK, počet dechů, teplota v axile, rektu.d) Poklep, poslech plic a srdce (cave I.M., zánět plic, pohrudnice).2.5.3. VYŠETŘENÍ BŘICHA ) Před vlastním vyšetřením vyzveme nemocného, aby zakašlal (prstem ukáže, kde ho bolí).a) Vlastní fyzikální vyšetření začínáme na místě vzdáleném od místa bolesti a blížíme se k němu.b) Poloha: vleže, hlava rovněž položena, pokrčeny dolní končetiny, tělo v jedné ose.c) Vyšetřujeme nenásilně, zahřátou rukou (nikoliv studenou), snažíme se o odvrácení pozornosti nemocného k vyšetřování ? jde o to, aby mimovolně nestahoval břišní svaly. d) Vlastní vyšetření ? 5 P ? pohled, poslech, poklep, pohmat, per rectum (viz níže).0.0.0. DIAGNOSTIKA BOLESTÍ BŘICHA Anamnéza Dobrá anamnéza = polovina diagnózy (platí především u náhlých příhod břišních, NPB). ) doba vzniku onemocnění (den, hodina)a) okolnosti vzniku (úraz, z náhlého zdraví, ve spánku, po jídle, nalačno, při pohybu, v klidu apod.)b) charakter bolesti (kolikovitá, trvalá, vyzařující, narůstající, měnící místo apod.)c) zvracení (častost, obsah a charakter, doba vzniku vzhledem k bolestem břicha)d) odchod plynů a stolice (poslední stolice, vzhled, příměs krve či hlenů apod.)e) močení (častost, množství, charakter moče, potíže s mikcí apod.)f) u žen menses a gynekologická problematika (potraty, těhotenství, fluor, záněty)g) operace břicha v minulosti (kdy a jaký typ)h) bolesti břicha v minulosti (kdy a jaké, hospitalizace?)Neinvazivní vyšetřovací techniky. b) Klinické vyšetření ? 5P1. POHLED (aspekce, inspekce)Nemocný je obnažen od prsních bradavek do poloviny stehen. Vyšetření věnujeme čas. Sledujeme úroveň břicha (vpadlé, v úrovni, nad úrovní hrudní stěny). Všímáme si barvy kůže, jizev po předchozích operacích, vyklenování části břišní stěny, či tříselných krajin. Pozorujeme souhyb břišní stěny s dýchacími pohyby. Patologicky je někdy patrné stahování kliček střevních při usilovné peristaltice u astenických pacientů. 1. POSLECH (auskultace)Hodnotíme charakter střevních zvuků. Vyšetřujeme zpravidla z jednoho až dvou míst delší dobu (místa: vpravo a vlevo od střední čáry pod pupkem). Někdy vyloženě nad patrnou překážkou v místě zvýšené peristaltiky. Hodnotíme rytmus, tón zvuku. Škroukání, probublávání, pravidelnost, nepravidelnost, měnící se intenzita, výška zvuku, šplíchot. Vysoký tón ?padající kapky? je způsobený zvýšenou peristaltikou nad překážkou a pochází z pohybu plynů v tekutém obsahu střevním. 2. POKLEP (perkuse)Hodnotíme charakter zvuku při poklepu a zároveň bolestivost místa pod poklepem. Bolest na poklep ? příznak Pléniesův ? svědčí pro podráždění nástěnné pobřišnice, pro zánět. Vysoký, bubínkový poklep svědčí pro vzduchovou náplň střeva, či žaludku a rozepnutí těchto orgánů (překážka, ileus). Ztemnění poklepové bývá fyziologicky nad játry, patologicky při nahromadění tekutiny v břiše (nad 500 ml). V tomto případě už bývá rovněž vyjádřen Pleniésův příznak a příznak frenikový (bolest v rameni). 3. POHMAT (palpace)Nejdůležitější součást vyšetření břicha. Vyšetřujeme nejen přední stěnu břišní, nýbrž i krajinu bederní. Účelem pohmatového vyšetření je zjistit:a) přítomnost svalového staženíb) přítomnost bolesti na pohmatc) přítomnost nádoru (zánětlivého vyklenutí nebo neoplasmatu)d) přítomnost defektu ve stěně (kýla, uskřinutá kýla apod.)Trojí druh pohmatového vyšetření:1. Plošné, povrchní, celou rukou (identifikace svalového stažení ? zánět pobřišnice).2. Jedním prstem nehlubokým pohmatem (lokální zánět pobřišnice).3. Hluboký pohmat poohnutými prsty (identifikace nádoru).4. PER RECTUMDigitální vyšetření konečníku ukazovákem povlečeným pryžovou rukavicí. Prst je natřen vaselinou, spíše ve větším množství. Poloha: na zádech s pokrčenými a roztaženými DK; nebo poloha na boku s přikrčenými DK; nebo poloha ?a la vache? na vyšetřovacím stole; nebo poloha ?gynekologická? na speciálním vyšetřovacím lehátku. Při vyšetření ?zatlačí nemocný na stolici,? tím povolí svěrač a vniknutí prstu do anu je nebolestivé. Krouživým pohybem proniká lékař do řitního kanálu, hodnotí tonus sfinkteru (ochablý při zánětech pobřišnice a nízkých obstrukcí střeva). Poté vyšetřujeme ampulu ? prostornost, vyklenutí okolí, bolestivost. U mužů velikost a charakter prostaty, u žen postavení, bolestivost děložního čípku. Vysoko na přední stěně konečníku vyšetřujeme bolestivost peritoneální řasy ? Douglasova prostoru. Vyklenutí a bolestivost jsou známkou buď zánětlivé NPB, či naplnění tohoto prostoru krví při mimoděložním těhotenství. V obou případech se jedná o závažný stav vyžadující operační intervenci. Po vytažení prstu z konečníku hodnotíme vzhled ulpělého sekretu na prstu ? stolice, hlen, krev. U náhlých příhod břišních bývá teplotní rozdíl mezi axilou a konečníkem vyšší než 1 °C. c) Laboratorní vyšetřeníHEMATOLOGICKÉ VYŠETŘENÍV počátečních stadiích zánětlivých NPB ? akutní apendicitida, cholecystitida aj., nebývá zvýšený počet leukocytů. U hnisavé peritonitidy, nitrobřišních hlíz a neohraničených difusních peritonitid bývá značná leukocytosa. Počáteční leukocytosa je vyjádřena u krvácení do GIT, popř. do dutiny břišní a retroperitonea, přičemž může být vyjádřena i bolestivost při nahromadění tekutiny v množství nad 500 ml. MOČ A SEDIMENTNález erytrocytů u renální koliky, hnisu a leukocytů u zánětů močového ústrojí, glukózy u diabetiků. BIOCHEMICKÉ VYŠETŘENÍAmylázy v séru a v moči, lipáza sérová jsou zvýšeny u akutní pankreatitidy. Alkalická fosfatáza a bilirubin při blokádě žlučových cest s jejich zánětem. d) Zobrazovací metody ? RTG, CT, UZProstý nativní rtg zadopřední snímek srdce, plic a mediastina. Slouží k vyloučení bronchopneumonie, PNO. Nativní rtg snímek břicha: zobrazí pneumoperitoneum, hladinky v kličkách střevních (ileus). Někdy je patrný kontrastní kámen ve žlučníku, střevu, ledvině, močovém měchýři, ureteru. CT: bezkonkurenčně nejlepší přínos pro trauma sleziny, jater, průkaz volné tekutiny v břiše. Vynikající pro znázornění zánětu slinivky břišní. Průkaz volného plynu v břiše v ohraničeném prostoru. Diagnostika aneurysmatu břišní aorty (často náhodný nález). UZ: průkaz cholecystolithiasy, rozšíření žlučových cest, ložiskových procesů v játrech, slezině, průkaz volné tekutiny v břiše, podpůrné vyšetření u akutní pankreatitidy, průkaz rozepnutých kliček střevních u ileozních příhod. Zkušený diagnostik dokáže upřesnit někdy obtížnou DG akutní apendicitidy s pomocí UZ vyšetření břicha.e) FibroskopieMá důležitou úlohu v diagnostice krvácivých NPB do GIT. Při podezření na perforaci je kontraindikována. Užitečná je úloha ERCP při biliárních pankreatitidách doprovázených ikterem a blokádou žlučových cest kamenem. Stažení kamenu ze žlučových cest, popř. papilosfinkterotomie s uvolněním přetlaku ve žlučových cestách je léčebnou alternativou počínajících forem akutní pankreatitidy. Invazivní vyšetřovací postupy ) Punkce. Diagnostická punkce břicha sloužila jako efektivní metodika pro průkaz krvácení do dutiny peritoneální (trhlina jaterní, trauma sleziny apod.). Dnes je tato metoda nahrazena zcela neinvazivní diagnostickou sonografií, nebo ještě lépe CT vyšetřením břicha. CT vyšetření břicha nejenže prokáže volnou krev v břiše, ale přesně definuje rozsah poškození jaterního nebo slezinného parenchymu. Operatér může provést operaci cíleným přístupem do dutiny břišní.a) Laparoskopie. V některých případech nejsou bolesti břicha vyjasnitelné žádným dostupným vyšetřovacím postupem. V těchto případech, když všechny snahy o diagnózu selžou, je indikováno optické vyšetření břišní dutiny. Dříve šlo o diagnostickou (probatorní) laparotomii, kterou lze dnes nahradit mini-invazivní diagnostickou laparoskopií. Výhodou laparoskopie je, že ji v mnoha případech můžeme použít následovně i jako terapeutickou. Laparoskopicky dnes umíme provést všechny operace v dutině břišní, podobně jako otevřenou cestou. Nejčastěji a rutinně se ale provádějí laparoskopická cholecystektomie, apendektomie, sutura perforovaného žaludečního vředu, operace na bráničním hiátu, splenektomie, resekce střev a kolostomie. 2.5.5. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA BOLESTÍ BŘICHAPrvní rozhodnutí: jedná se o náhlou příhodu břišní, nebo ne? Rozlišit NPB od neakutní afekce.NPB je závažný stav vyžadující velmi zodpovědný přístup, často urgentní hospitalizaci a operaci. NPB se projevuje rychlým rozvojem např. peritoneálního dráždění, neprůchodností střevní nebo krvácením a šokem. Nejedná-li se o NPB, máme k dispozici určitý čas, dobu k řádnému vyšetření a ke stanovení diagnózy. V tomto případě nemusí být ohrožen život nemocného z důvodu časové prodlevy. V případě, že jde o NPB, je ohrožen život nemocného a máme řádově hodiny na rozhodnutí o operaci a dalším osudu nemocného. Musíme rozhodnout, jde-li o zánětlivou příhodu břišní, nebo ileozní stav, popřípadě o trauma nitrobřišních orgánů. PŘEHLED VLASTNOSTÍ BOLESTÍ ORGÁNOVÝCH A POBŘIŠNIČNÍCH Bolest orgánová Bolest pobřišničníPůvod: orgány dutiny břišní nástěnnná pobřišniceHlavní onemocnění: neprůchodnost střevní záněty pobřišnice cholecystolithiasis kameny ledvinovéCítivé nervy: sympatikus mezižeberní nervyMechanismus vzniku: spasmus, distense dráždění fyzikální, chemickéRáz bolesti: kolikovitý, tupější trvalá bolest, ostráVyzařování: podle postiženého orgánu 0Poloha nemocného: neklidná klidnáLokalizace: neurčitá v místě působení noxyStažení svalů: nepřítomné ano, vyznačenéDiferenciální diagnóza mezi NPB zánětlivou a ileozníAnamnéza.Bolest - u zánětlivé NPB je bolest stálá. U ileu je bolest kolikovitá.Zvracení - vyskytuje se u obou typů NPB. Prudké a opakované, kopiosní zvracení bývá u překážky na horním úseku GIT. Reflexní může být u zánětlivé NPB. Nebývá tak intenzivní. Neodcházení plynů a stolice ? vyskytuje se u obou skupin NPB.Puls ? urychlení je častější u zánětlivých NPB. U ileozních stavů bývá výrazem pokročilého vývoje doprovázeného dehydratací.Zvýšená teplota ? výskyt u zánětlivých NPB. V případě postižení pobřišnice je vždy teplota zvýšená.Zánětlivé NPB jsou charakterizovány: Trvalou, neutuchající bolestí břicha zvýšenou teplotou urychlením pulsu svalovým stažením až ?defense musculaire? bolestivostí per rectumPro ileozní NPB svědčí: kolikovitá bolest subnormální, normální teplota rozepjaté, vzedmuté (nikoliv stažené) břicho peristaltické vlny doprovázené poslechovým nálezem (ticho, šplíchot, překážková peristaltika)Diferenciální diagnóza bolestivých syndromů v břišeSYNDROM BOLESTIVÉHO EPIGASTRIAAppendicitis acuta; gastroenteritis; cholecystitis acuta; perforace žaludku, duodena; pancreatitis acuta, infarkt myokardu, bronchopneumonie, pleuritida. SYNDROM BOLESTIVÉHO PRAVÉHO HYPOGASTRIAAppendicitis acuta; gastroenteritis; cholecystitis acuta; colica renalis l.dx.; pyelonephritis; lymphadenitis mesenterialis; graviditas extrauterina; adnexitis; carcinoma caeci; tbc ileocaecalis; m. Crohn. BOLESTIVÝ SYNDROM LEVÉHO HYPOGASTRIADiverticulitis sigmoidei; colica renalis l.sin.; colitis ulcerosa; appendicitis acuta (levostranné uložení červu); adnexitis; graviditas extrauterina; carcinoma anulare rectosigmoidei.Akutní apendicitidaviz učebnice chirurgieStřevní ischémie angina abdominalis (sklerotické stenózy a. coeliaca a a. mesenterica sup.) bolesti po jídle, hubnutí léčba chirurgická embolie či trombóza a. mesenterica krutá bolest v břiše zvracení, zácpa nebo průjem průkaz krve ve stolici diagnóza: angiografie léčba: embolektomie, resekce postižené části střevaAkutní divertikulitida Divertikulôzou trpí v západních zemích asi 5% populace nad 45 let a 80% populace nad 80 let. Střevní divertikly vznikají vychlípením sliznice tlustého střeva v místech oslabených průchodem vasa recta střevní stěnou. Divertikly jsou nejčastěji lokalizovány v sigmatu a colon descendens, mohou se však nacházet po celé délce tračníku. Významným etiologickým faktorem při vzniku divertikulózy je nedostatek vlákniny v potravě, což spolu se zadržováním stolice a plynů vede ke zvýšení intraluminálního tlaku V naprosté většině případů je divertikulóza asymptomatická. Může však dojít k uzavření krčku divertiklu zahuštěnou stolicí s následným zvýšením sekrece hlenu a pomnožením bakteriální flóry v divertiklu a vzniká diverttikulitida. Ta je vždy provázena perforací stěny divertiklu a zánětem perikolické tkáně. Vzniká malý perikolický absces (I. stádium), který se může zvětšit ve velký perikolický absces (II. stádium). Perforací abscesu do peritoneální dutiny vzniká generalizovaná hnisavá peritonitida (III. stádium). Pokud se do peritoneální dutiny dostane i střevní obsah, vzniká fekální peritonitida (IV. stádium). Při fyzikálním vyšetření nacházíme bolestivost a palpační rezistenci v levém dolním kvadrantu břicha se zvýšenou teplotou. Někdy lze rezistenci nalézt při vyšetření per rectum. V pokročilém stádiu nacházíme peritoneální příznaky. Podezření na divertikulitidu vyslovíme na základě klinického nálezu a diagnózu potvrdíme břišní sonografií a zejména výpočetní tomografií, která je zde metodou volby. Endoskopické vyšetření zde není vhodné. V diferenciální diagnostice musíme zvážit kolorektální karcinom a nespecifické střevní záněty. Divertikulitida je často komplikována píštělemi (kolovezikální, kolovaginální či kolokutánní). Mírnou formu divertikulitidy lze léčit v domácím prostředí pomocí širokospektrých antibiotik s pokrytím anaerobů (např. ciprofloxacin s metronidazolem). Těžší formy onemocnění vyžadují hospitalizaci s dočasnou parenterální výživou. Užívá se zde trojkombinace antibiotik (ampicilin + gentamycin + metronidazol). Abscesy o velikosti nad 5 cm je nutno drénovat ? o indikaci má rozhodnout chirurg, který zvolí formu drenáže. Nejbezpečnější a nejúčinnější zůstává chirurgický způsob drenáže operací, v některých případech lze uvažovat o alternativní možnost drenáže pod UZ, CT kontrolou. Pankreatitida akutní a chronickáAnatomie pankreatuFyziologie pankreatu výdej 1500 - 3000 pankreatického sekretu/24 hod obsah NaHC03 a enzymů (amylázy, lipázy, proteolytické enzymy) inhibitory proteáz regulace sekrece vnitřní sekrece pankreatuVyšetřování pankreatu zobrazovací metody (sonografie, nativní rtg, CT, MR, ERCP, angiografie) biopsie pankreatu pod sonografickou či CT kontrolou stanovení pankreatických enzymů v tělních tekutinách aktivita amyláz v séru, moči a ascitu; izoenzymy aktivita lipázy v séru imunoreaktivní trypsin v séru testování exokrinní funkce pankreatu sekretin-pankreozyminový test PABA (bentiromidový) test mikroskopické vyšetření stolice na zbytky potravy stanovení tuku ve stolici za 24 hodin stanovení pankreatických enzymů (elastáza) ve stoliciAkutní pankreatitida etiologie biliární alkohol metabolické příčiny (hyperkalcémie, renální selhání, hypertriacylglycerolémie) poléková (azathioprin, sulfonamidy, furosemid, thiazidová diuretika aj.) vaskulární (embolie, vaskulitidy) posttraumatická iatrogenní (ERCP) idiopatická patogeneze aktivace proteolytických enzymů - autodigesce typy akutní pankreatitidy edematózní nekrotizující hemorrhagická klinika bolesti břicha nauzea, zvracení, rozepětí břicha horečka, tachykardie, hypotenze až šok oblenění až zástava peristaltiky palpační rezistence v epigastriu (pseudocysta) Turnerovo a Cullenovo znamení laboratorní nálezy vzestup amyláz a lipázy v séru na > trojnásobek horní hranice normálních hodnot leukocytóza vzestup koncentrace hemoglobinu v důsledku hemokoncentrace hyperglykémie hypokalcémie hypoxémie až ARDS zobrazovací metody (nativní rtg, sono, CT) diferenciální diagnóza perforace střeva biliární kolika, akutní cholecystitida ileus uzávěr a. mesenterica renální kolika infarkt myokardu a dissekující aneuryzma aorty komplikaceA. lokální absces, pseudocysta pankreatický ascites intraperitoneální krvácení obstrukční ikterusB. systémové plicní (výpotek, atelektáza, ARDS) kardiovaskulární (hypotenze až šok, náhlá smrt, perikardiální výpotek) DIC erozivní gastritida, stressový vřed trombóza v. portae renální (oligurie, akutní tubulární nekróza) metabolické (vide supra) CNS - psychóza tukové nekrózy léčba nic per os nasogastrická sonda tlumení bolesti infúze pro udržení cirkulujícího objemu antibiotika jen u masivní nekrózy a komplikací u biliární pankreatitidy urgentní endoskopická papilotomie v nejtěžších případech chirurgická léčbaChronická pankreatitida etiologie podobná jako u akutní pankreatitidy, zvláště alkohol, u dětí cystická fibróza klinika bolest malabsorpce, steatorrhea, malnutrice porucha glukózové tolerance diagnóza kalcifikace pankreatu, steatorrhea, diabetes mellitus patologické funkční testy snížená koncentrace trypsinogenu v séru snížená koncentrace elastázy ve stolici komplikace sekundární diabetes výpotky krvácení do GIT obstrukční ikterus tukové nekrózy malabsorpce vitaminu B12 karcinom slinivky léčba zákaz alkoholu, dieta s omezením tuků analgetika dekomprese pankreatických vývodů (endoskopická, chirurgická) podávání pankreatických enzymů blokátory H2 receptorů, blokátory protonové pumpy, NaHCO3Bolestivá onemocnění předstírající náhlé příhody břišníV UROLOGII: Colica renalis, hydronephros, uremie, pyonephros.V GYNEKOLOGII: Adnexitis, graviditas extrauterina, torse cysty, vaječníku, pyosalpinx.METABOLICKÉ PORUCHY: Diabetická pseudoperitonitida. Hyperthyreosa. Akutní porfyrie.HRUDNÍ PŘÍČINY: Infarkt myokardu. Záněty plic a pohrudnice. GIT: Gastroenteritis. Lymhadenitis mesenterialis. CÉVNÍ PŘÍČINY: Aneurysma dissecans. Ruptura aorty. Bifurkační embolie. Polyarteritis nodosa.NEUROLOGICKÉ PŘÍČINY. Tabes dorsalis. Poranění míchy. Akutní zánět míchy. Roztroušená mozkomíšní sklerosa. Intoxikace.REVMATICKÁ ONEMOCNĚNÍ: Akutní revmatická horečka. Schönleinova-Henochova břišní purpura. 2.5.6. LÉČEBNÉ POSTUPY PŘI BOLESTECH BŘICHA1. Farmakologické ovlivnění bolestí břichaZÁKLADNÍ PRAVIDLO: při bolestech doprovázejících NPB jsou analgetika kontraindikována. Výjimkou mohou být ultrakrátce působící analgetika (minuty, max. hodinu), zabraňující bolesti po dobu nezbytného transportu z místa vzdáleného nemocnici. Zastření příznaků bolesti tišícím prostředkem může být pro nemocného osudným. Z tohoto pohledu je správné bolest břicha u NPB netlumit a vyčkat vývoje dalších příznaků. Souhrnné zhodnocení klinického nálezu a laboratorních výsledků pak vede k indikační rozvaze o operačním, nebo konzervativním postupu. U potvrzené koliky renální nebo biliární je lékem volby spasmolytikum podané buď i.m. nebo i.v. (Buscolysin, Buscopan).Paralytický ileus můžeme příznivě ovlivnit podáním parasympatomimetika (Ubretid, Syntostigmin). 2. Fyzikální (mechanické) terapeutické možnostiLedové obklady (gelový základ v umělohmotném pytlíku) v suchém obalu přikládané intermitentně nad místo maximální bolestivosti (např. pravé hypochondrium při akutní cholecystitidě) má blahodárné ztišující fyzikální účinky. Každý zánět lze lokálně ovlivňovat studenými náčinky. Chlad působí analgeticky a zpomaluje zánětlivé pochody. Zavedení žaludeční sondy při ileozní příhodě uleví nemocnému odčerpáním atonické tekutiny ze žaludku od bolestí způsobených pasivní distenzí žaludeční stěny. Obdobně může zapůsobit rektální rourka překonávající stenosu rekta - odčerpáním tekutého střevního obsahu a plynů nad překážkou uleví distenzi tlustého střeva a může dočasně vyřešit ileus (získá se čas k potřebné plánované operaci). 3. Chirurgická léčbaVe většině případů je operace kauzálním řešením vzniklého onemocnění. Většina zánětlivých NPB je indikována k operaci, většina ileozních stavů je indikována k operaci, většina krvácení do peritoneální dutiny je indikována k operaci. Jen málo krvácení do GIT je indikováno k operačnímu řešení, ale tady jde o stavy, které nebývají provázeny bolestmi břicha. Lapidárně řečeno, převážná většina NPB doprovázených bolestmi břicha je indikací k revizi břicha. Nutno zdůraznit, že není chybou v případě nejasností indikovat operaci NPB i bez následně zjištěné peroperační příčiny; lépe než ponechat jednou zbytečně zemřít nemocného na hnisavý zánět pobřišnice v důsledku nerozpoznané peritonitidy.Pokud se týká chronických bolestí břicha, kde nejde o NPB, ne vždy je operace indikovaná. Známe interní příčiny bolestí břicha, které jsou dlouhodobé, špatně medikamentozně ovlivnitelné, avšak operací neovlivnitelné. Operace: chirurgický výkon, v případě NPB laparotomie, dnes někdy laparoskopie, které kauzálním způsobem odstraní příčinu onemocnění. Nezřídka se jedná o život zachraňující výkon. Princip a strategie operace: odstranit příčinu onemocnění ? v případě zánětlivých onemocnění odstranění zánětlivého ložiska (apendektomie, cholecystektomie, odsátí žaludečního obsahu při perforační příhodě a sutura proděravělého vředu); u ileozních příhod zrušení překážky (stomie, by-pass, resekce). 2.6. Palpační rezistence v břiše a skrotu 2.6.1. D

Literatura

Literatura, studijní materiály Anděl, M., Horák, J. et al.: Vnitřní lékařství (skripta) Antoš, F. et al.: Kolorektální karcinom. Postgraduální medicína, 1, 1999, č. 2, s. 71 - 108 Bureš J. a kolektiv: Gastroenterologie 2006. Vydavatel: Triton 2006. ISBN:8072545981 Fanta J. a kol.: e-skripta Chirurgie, na www.lf3.cuni.cz - stránky 3. LF UK, výuka, chirurgie. Ferko A., Vobořil Z. a spol.: Chirurgie v kostce. Vydavatel: Grada Publishing 2002. ISBN: 8024702304 Horák, J.: Chronické hepatitidy. Praha, Grada 1999 Horák, J. Choroby jater. Postgrad. Med. 8, 2006, č. 3, s. 240 - 247 Horák, J.: Autoimunitní hepatitida. Alergie, 8, 2006, č. 2, s. 126 ? 130 Lukáš K., Žák A. a spol.: Gastroenterologie a hepatologie. Vydavatel: Grada Publishing 2007. ISBN: 9788024717876 Müller-Lissner, S. A., Klauser, A. G.: Funktionelle abdominelle Beschwerden. Internist, 40, 1999, č. 5, s. 543 - 554 Pafko P. et al.: Základy speciální chirurgie. Vydavatel: Galén 2008. ISBN:9788072624027 Skalický T a spol.: Chirurgie jater. Vydavatel: Maxdorf 2004. ISBN: 8073450119

Požadavky

účast na praktické výuce vyšší než 80%úspěšné napsání závěrečného testu mnohočetného výběru (více než 60% správných odpovědí)

Garant

prof. MUDr. Jiří Horák, CSc.