19. Hypertenzní choroba

19. Hypertenzní choroba

Systémová hypertenze

• stav kdy je krevní tlak trvale zvýšen u diastolického tlaku na 90 mmHg a u systolického tlaku nad 150 mmHg

• izolovaná systolická hypertenze – diastolický tlak je v normě, systolický tlak je nad 160mm Hg

krevní tlak

• jednotky tlaku: 1 pascal = 0,008 mm Hg = 0,008 torr

• TK = produkt minutového srdečního objemu a rezistencí cév

• systolický tlak = dán objemem vypuzené krve do oběhu při stahu myokardu levé komory

• diastolický tlak = dán odporem stěn velkých cév

• fyziologické hodnoty krevního tlaku v:

  • systole: 120 mm Hg (16 kPa)

v diastole: 70 mm Hg (9,3 kPa) – labilní veličina, mění se v krátkých

Primární (esenciální) hypertenze

• cca u 95% pac. s vyšším kr. tlakem se nenajde přímá příč., začíná obv. mezi 25.-55. rokem, vzestupy kr.tlaku jsou na počátku nemoci přechodné, postupně se stávají trvalými. Příč. jsou nejpravděpodobněji vícečetné, důležitou roli hrají gen. faktory

• faktory: - hyperaktivita sympatického veget. systému – nejnápadnější u mladých hypertoniků

  • renin-angiotenzinový systém – renin je enzym vylučovaný juxtaglomerulárními buňkami ledvin, tento ferment působí na angiotenzinogen kolující v krvi, odstupuje z něj angiotenzin I. Z něj působením enzymu konverujícího angiotenzin vzniká angiotenzin II, který působí silnou vazokonstrikci a vylučování aldosteronu(hormon dřeně nadledvin), který také působí na zvyšování kr. tlaku

• intracelulární sodík a vápník – u hypertoniků se vyskytují v buňkách ve vyšší koncentraci

• další provokující faktory jsou obezita, nadměrné požívání alkoholu a kouření

Sekundární hypertenze

• po kompletním vyšetření lze stanovit zřejmou příčinu hypertenze cca u 5% pac.

• příčiny: - užívání estrogenů – chron. užívání perorálních kontraceptiv, u větš. žen dochází k mírnému zvýšení kr. tlaku, ale může docházet i k vzestupu významnému, a to v důsledku zvýšení cirkulujícího objemu při zvýšení aktivity systému renin-angiotenzin-aldosteron

  • nemoci ledvin – akutní i chron. glomerulonefritida nebo pyelonefritida – provázený zvýšením kr. tlaku na podkladě zvýšení aktivity systému R-A-A. V případě poklesu renálních funkcí až chron. selhání bývají hodnoty kr. tlaku vysoké

    • renální vaskulární hypertenze – je způs. stenózou 1 nebo obou ren. tepen

    • nadměrné vylučování aldosteronu u adenomu nadledviny – vede ke zvýšení kr. tlaku, stav vyžaduje diagnostický průkaz nálezem zvýšeného hormonu v krvi i anatomickým průkazem adenomu nadledviny CT vyšetřením

    • zvýšení tlaku u koarktace aorty (ohraničené zúžení oblouku aorty přímo pod odstupem levé podklíčkové tepny)→ brání proudu dostatečného množství krve do dolních partií těla→ rozšířeny cévy, které takto zúžené místo obtékají a vytvářejí tzv. kolaterální oběh – hypertenze špatně reagující na antihypertenziva, vysoký kr. tlak jen na horní části těla – hmatný mrštný a tvrdý pulz na radiálních tepnách a hlavně na karotidách

    • Klinicky se hypertenze dlouho neprojevuje, zvláště když tlak převyšuje normální hodnoty pouze nepatrně. Chron. hypertenze vede k hypertrofii levé komory srd., zvýšený metabolický nárok myokardu klade větší požadavky na koronární zásobování. Pokud je přítomna současně arterioskleróza koron. tepe.V ledvinách vede vysoký tlak k poruše kr. oběhu a k postpným změnám na drobných tepnách, funkční schopnost ledvin klesá. Změny na přívodných tepénkách a glomerulech se stávají ireverzibilními. Vzniká nefroskleróza. Postupná ztráta renální funkce vede k renální insuficienci. Hypertonické postižení mozku vede ke vzniku cévní mozkové příhody na podkladě trombózy mozk. cév nebo krvácení. Účinnou léčbou hypert. lze uvedené komplikace odvrátit.

    • Při podrobném klin. vyšetření se zaměřujeme na zjištění a posouzení stupně hypertrofie levé komory srd. na EKG a RTG. Dále se vyšetřuje oční pozadí, kde při dlouhodobé hypert. zjišťujeme změny v obl. křížení retinálních tepének a žil

    • Léčba: hypert. chor. má v současnosti k dispozici řadu úč. léčiv, která oddalují vznik komplikací této nemoci a předcházejí katastrofickým příhodám. Současné léky : diuretika (hydrochlorothiazid, chlortalidon...), β-blokátory, inhibitory R-A sestavy (enzymy konvertující angiotenzin – ACE), blokátory kalciového kanálu (verapamil...)

    • pac. musí být trvale sledován lékařem, který léčbu řídí a případně ji přizpůsobuje danému stavu.Mnozí pac. mají své vlastní tlakoměry a mohou kontrolovat svůj kr. tlak, příp. po dohodě s lékařem pak upravovat dávky léčiv