Diabetes mellitus druhého typu

10) OŠETŘOVÁNÍ NEMOCNÝCH S DIABETES MELIITUS II. TYPU

CHARAKTERISTIKA

• Metabolické onemocnění, které vzniká v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu

• Porucha metabolismu cukrů, tuků a bílkovin

• Relativní nedostatek inzulínu

• Tělo tvoří inzulín, ale tkáně na něj nereagují (necitlivost receptorů na membránách buňky = inzulínová rezistence)

1. DM I. Typu

• Nejčastější endokrinní onemocnění dětí a mladistvých

• Počátek v nižším věku

• Celoživotní

• Porucha metabolismu cukrů (tuků i bílkovin)

• Absolutní nedostatek inzulínu (organismus nevyužije glukózu jako zdroj energie)

1. DM II. Typu

• Relativní nedostatek inzulínu

• Tělo tvoří inzulín, ale tkáně na něj nereagují (necitlivost receptorů na membránách buňky = inzulínová rezistence)

• Vliv = genetika, obezita

• Střední a starší věk

• Léčba = dieta, PAD, inzulín

• Noninzulíndependentní (NIDDM)

1. Jiné

• Gestační DM – v těhotenství (po porodu se upraví)

• Porucha tolerance glukózy – nejde o DM (vyšší hodnoty glykémie po zátěži G – nalačno nad 5,6 mmol/l)

• Sekundární DM – onemocnění slinivky (zánět, nádor) nadledviny, léky (kortikoidy)

Inzulín

• Hormon bera buněk Langerhansových ostrůvků

• Proinzulín – po oddělení C – peptidu je účinný inzulín

• Naváže se na inzulínový receptor a umožní vstup cukru do buňky

• Při poruše se curky hromadí v krvi – buňka však hladoví

ANATOMIE

Slinivka břišní (pankreas)

• 20 cm dlouhá, narůžovělá, lalůčkovitá struktura

• Parenchymatózní orgán

• Žláza s vnější a vnitřní sekrecí

• Části – hlava, tělo, ocas

• Uložena v dutině břišní vlevo v duodenálním okénku, vývod ústí do vaterské papily

Vnější sekrece

• Tvorba pankreatické šťávy (bezbarvá, 500ml/den)

• Obsahuje enzymy – trypsin (štěpí bílkoviny), lipázy (štěpí tuky), Amylázy (štěpí cukry)

• Produkovány v neaktivní formě (aktivovány ve dvanáctníku dalšími enzymy)

Vnitřní sekrece

• Langerhansovy ostrůvky – ostrůvkovitě rozloženy shluky buněk

• Tvoří se zde hormony – inzulín a glukagon – regulují hladinu cukru v krvi

• Vylučovány do krve

• Alfa buňky – inzulín snižuje hladinu glukózy v krvi

• Beta buňky – glukagon – zvyšuje hladinu glukózy v krvi

PŘÍČINY

• Snížená citlivost až odolnost tkání vůči hormon inzulín

RIZIKOVÉ FAKTORY

• Genetika, obezita

• Nedependentní (NIDDM)

• Střední a starší věk

PŘÍZNAKY

• Polyurie (G váže vodu – dehydratace)

• Žízeň (polydipsie)

• Hubnutí (v buňkách chybí energie)

• Únava

• Svědění kůže, genitálu

• Kůže – hnisavá a plísňová onemocnění

• Zánět MC

• Špatné hojení ran

• Parestezie

• Zhoršení zraku

Laboratorně

• Hyperglykémie, glykosurie, ketonurie

• Jako náhradní zdroj energie pro buňky – tuky a bílkoviny –

• Metabolická acidóza (Kussmaulovo d. somnolece, aceton z dechu)

VYŠETŘENÍ

• Anamnéza + FV

1. KREV

• Glykémie – nalačno, po jídle (1 – 2 hodiny)