DM

• SOMATOLOGIE

Slinivka břišní (pankreas) - podlouhlá žláza (asi 28 cm) uložená za žaludkem. Skládá se z hlavy (je obkroužena dvanáctníkem), těla a ocasu. Je to žláza s dvojí sekrecí.

1. Zevně sekreční (exokrinní): drobné lalůčky produkují pankreatickou šťávu.

2. Vnitřně sekreční (endokrinní): Langerhansovy ostrůvky (asi 1 milión drobných shluků buněk roztroušených v tkáni pankreatu) produkují hormony (inzulín, glukagon, somatostatin), které se uvolňují do krve.

Inzulín: v β buňkách, denní bazální sekrece inzulínu je 30 IU, naváže se na inzulínové receptory buněk, které pak umožní vstup glukózy do buňky.

Glukagon: v α buňkách, je antagonista inzulínu → zvyšuje glykémii tím, že umožňuje rychlé využití glykogenu v játrech.

Somatostatin: tvoří se v δ buňkách, tlumí sekreci glukagonu a inzulínu.

• CHARAKTERISTIKA ONEMOCNĚNÍ

DM - porucha metabolismu cukrů, která později zasahuje i do metabolismu tuků a bílkovin. Patří mezi metabolické choroby.

Podstatou onemocnění je nedostatek inzulínu.

• absolutní - tvorba inzulínu je minimální nebo žádná

• relativní - inzulín se tvoří, ale organismus jej nedokáže využít (tzv. receptorová nemoc)

• PŘÍČINY

• dědičná dispozice

• imunologické vlivy (např. virová infekce) → autoimunitní onemocnění (autoimunita = naše tělo si začne vytvářet protilátky proti β buňkám slinivky břišní)

• vlivy prostředí (přejídání, obezita ...)

• KLASIFIKACE DIABETU

1. DM 1. typu: závislý na inzulínu (inzulín dependentní) – inzulín se v organizmu netvoří vůbec v důsledku destruk­ce beta buněk, typický pro dětský a mladý věk, (může se ale vyskytnout kdykoliv), náhrada funkce i pankreatu aplikací inzulínu.

1. DM 2. typu: nezávislý na inzulínu, buňky Langerhansových ostrůvků nebyly zničeny, inzulín produkují, ale tkáně jsou nedostatečně citlivé na jeho účinek (inzulínová rezistence) – receptorová nemoc, typický pro dospělost a starší věk.

Hodnoty glykémie se upraví mnohdy jen dietou, dostat­kem pohybu a také medikamenty.

1. Sekundární DM: důsledek jiných chorob, při závažných chorobách pankreatu (nekrózy, záněty), po léčbě kortikoidy.

2. Gestační DM: porucha glukóz. tolerance v těhotenství

3. Porušená glukózová tolerance: porušená glukózová homeostáza – porucha nedosahuje stup­ně diabetu, ale po zátěži sacharidy je sklon k hyperglykémii.

• KLINICKÝ OBRAZ

• polydipsie

• polyurie - časté a vydatné močení (až 3 l/24 hod.)

• bolesti břicha, nauzea až zvracení

• úbytek na váze (až 15 kg za ½ roku bez omezování příjmu potravy)

• pocit slabosti, únava, spavost

• pruritus

• špatně se hojící kožní defekty (ekzémy)

• častá plísňová onemocnění

• laboratorní příznaky (hyperglykémie, glykosurie, ketonurie)

• DIAGNOSTIKA

1. anamnéza: osobní, rodinná, pracovní, farmakologická (dědičná dispozice, imunologické vlivy – např. virová infekce, vlivy prostředí - přejídání, obezita …)

2. fyzikální vyšetření: pohled

3. laboratorní vyšetření krve