Léčiva ovlivňující krevní srážlivost
Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOC.
LÉČIVA POUŽÍVANÁ PŘI PORUCHÁCH KREVNÍ SRÁŽLIVOSTI
Nadměrné srážení krve → vzniká sraženina (trombus)
nadměrné krvácení – nedostatečná kr srážlivost
antikoaguancia – heparin, deriváty, warfarin, gabidatran
fibrinolytika
antifibrinolytika
antiagregancia
hemostatika (místní hemostatika = hemostyptika)
Proces hemostázy (= zástava krvácení) zahrnuje 3 fáze:
vaskulární (cévní)
vasokonstrikce v místě poranění cévy, lokální r, zmenší se průtok, krev pomaleji vytéká
reakce cévy na poranění
destičkovou
adheze krevních destiček a jejich agregace destiček v místě poranění (cíl je zabránit úniku krve z cirkulace)
receptory na povrchu trombocytů začnou vázat fibrinogen (rozpustná bílkovina, neaktivní, běžně v plazmě přítomna), který je trombinem aktivován na fibrin (nerozpustný, vláknitá struktura, aktivní) a vznikají tak pevné spoje mezi destičkami, tzv. bílý trombus (tvoří se hlavně v arteriálním řečišti)
bílý trombus zpomaluje průtok krve a vytváří tak podmínky pro vznik červeného trombu (sítě z vláken fibrinu = z kuličky se stane vlákno, v níž jsou zachytávány erytrocyty; ve venózním řečišti se tvoří rovnou trombus červený)
nejen trombin se účastní
trombus je konečná fáze = zátka
i strup je trombus
koagulační
dochází ke srážení krve za účasti koagulačních faktorů (vyskytují se v krvi v neaktivní formě) = aktivace srážecích faktorů
existují 2 koagulační procesy zajišťující koagulaci krve:
vnitřní (komponenty jsou obsaženy v krvi, proces může probíhat i in vitro) a vnější (probíhá pouze in vivo, některé komponenty totiž v krvi nejsou)
oba jsou vzájemně propojené
probíhají v nich reakce, při kterých jsou neaktivní faktory převáděny na aktivní
některé faktory potřebují pro svoji aktivaci vitamín K a Ca2+
proto ke srážení potřeba: vit K, Ca2+a sr faktory
nedostatek i jediného srážecího faktoru v koagulační kaskádě může mít za následek nedostatečnou hemostázu
Koagulace a tvorba trombu musí být omezena pouze na nejmenší možnou lokální reakci, která zastaví krvácení, aniž by vyvolala systémovou trombogenezi. Tuto rovnováhu zajišťují přirozené inhibitory aktivovaných srážecích faktorů (např. antitrombiny), tj. působí tam, kde céva není poškozená.
Někdo má nedostatek trombinu – fibrinogen se na fibrin nepřemění.
Antikoagulancia
látky, které zabraňují srážené krve účinkem na jednotlivé koagulační fáze.
Dělení dle zp aplikace a dle toho, zda jsou účinné jen in vivo, nebo i in vitro (tj. ve zkumavce).
Heparin a jeho deriváty
injekčně
sub subcutánně – do břicha, do stehna, ve výjimečných případech i.v.
i.m. ne – sval je hodně prokrvený, vznikly by velké modřiny, k navození účinku by došlo, ale za modřiny to nestojí
pro krátkodobou léčbu, než se pacient převede na jinou látku (warfarin)