48. Hlavní histokompatibilní komplex, inkompatibilní reakce při transplantaci

(p . HLA-B1 studie zjistila 100 alel daného lokusu v populaci) 

 v tšina jedinc  v populaci: heterozygoti 

polymorfismus: efektivní obrana proti mikrobiálním patogen m 

   problémy p i transplantacích 

VZTAH MEZI HLA A N KTERÝMI CHOROBAMI 

V tšina,  ale  ne  všechna  onemocn ní  na  autoimunitním  základu 

  abnormální  imunitní 

odpov  namí ená proti jednomu nebo více autoantigen  

P .: Ankylózující spondylitida velmi siln  asociována s HLA-B27 haplotypem (v Norsku více 

než 95% nemocných je HLA-B27 pozitivních). 

Podobn  má velmi silnou vazbu na HLA-B27 Reiter v syndrom. 

HLA geny v mnohých p ípadech p ispívají spole n  s dalšími genetickými a vn jšími faktory 

ke vzniku predispozice pro r zná onemocn ní. 

HYPOTÉZY VZTAHU HLA A N KTERÝCH ONEMOCN NÍ 

•  HYPOTÉZA IMITACE (mimicry hypothesis):  

antigeny  ur itého  patogenu  napodobují  HLA 

  jedinec  patogen  nerozezná 

zvýšená  citlivost  k infekci  daným  patogenem  (p .  antigen  Klebsielly  imituje  

HLA-B27   iniciace vzniku ankylózující spondylitidy) 

•  RECEPTOROVÁ HYPOTÉZA (receptor hypothesis): 

HLA jsou receptory nebo jsou nutné pro expresi receptor  pro patogeny, hormony, 

léky (p . HLA-B*08 je pravd podobn  nutný pro expresi receptoru pro gluten   

celiakie) 

•  HYPOTÉZA NEODPOVÍDAVOSTI (Ir-gene hypothesis): 

neodpovídavost  jedinc   na  ur ité  kritické  epitopy  patogen ,  které  jsou 

pravd podobn  zodpov dné za vznik onemocn ní 

•  HYPOTÉZA ZM NY SAMA SEBE (altered-self hypothesis): 

agens  zodpov dné  za  vznik  onemocn ní  zm ní  molekuly  pacientova  t la  tak,  že