Jak Začít?

Máš v počítači zápisky z přednášek
nebo jiné materiály ze školy?

Nahraj je na studentino.cz a získej
4 Kč za každý materiál
a 50 Kč za registraci!




PATOLOGIE10 dýchací ústrojí

DOCX
Stáhnout kompletní materiál zdarma (37.49 kB)

Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOCX.

MASIVNÍ OBOUSTRANNÁ EMBOLIE:

  • Důsledek: omezení přítoku krve v plicních tepnách a ve více než 60% vede ke smrti - náhlé přerušení cirkulace krve a zástava srdce

  • Koho: pacienty co vstanou po dlouhé době z postele

  • Příčina: sedlovitý trombembolus z DK co nasedá na hlavní kmen plicnice

  • Stav pacienta připomíná infarkt myokardu

  • Příznaky: palpitace, plicní hypertenze v nepostižené plíci, cyanóza

  • Zásobení plic O2 přebírají bronchiální tepny

  • Dochází k vyplavení tromboxanu A2 a serotoninu z trombocytů- vyvolává vazospazmus

EMBOLIE DO PERIFERNÍCH VĚTVÍ PLICNÍ TEPNY:

  • Důsledek: krvácení do sklípků bez nekrózy a hemoragický infarkt

  • Embolie malých větví jsou nebezpečnější pro plicní parenchym a přesně se neví proč

  • Krvácení bez nekrózy:

  • Trombembolus uzavře větev PT a plicní parenchym trpí hypoxií

  • Některé kapiláry se vlivem hypoxie a pohybu plic přetrhnou

  • Krev do plicních sklípků

  • Makrofágy odstraní ery

  • Hemoragický infarkt:

  • Trombembolus uzavře větev PT a zásobení BT nestačí

  • Vznik nekrózy

  • Z nekrotických cév proudí krev do nekrotické tk

  • Vyhojení po čase vazivem a ohraničením od okolního parenchymu

  • Rozdíl:

  • Chronické městnání krve v plicích při SLK

  • Hypoxie je umocněná embolií a vzniká hemorag. Infarkt

  • Na výsledném stavu se podílí velikost trombembolu

Záněty plic:

Dělení:

  1. Podle příčin:

  1. Bakteriální

  2. Virové

  3. Plísňové

  4. Parazitární

  1. Podle cesty do plic:

  1. Bronchogenní

  2. Hematogenní

  3. Lymfogenní

  4. Přímí přestup z okolí

  1. Podle lokalizace exsudátu:

  1. Povrchové (alveolární)

  2. Hluboké (intersticiální)

  1. Podle rozsahu zánětu:

  1. Lobární (celý lalok)

  2. Alární (plicní křídlo)

  1. Podle druhu zánětu:

  1. Katarální

  2. Fibrinózně hnisavý

  3. Hemoragický

  4. Granulomatózní

  • Někdy těžko rozpoznatelné od sarkoidózy

POVRCHOVÉ:

  • Vyvolavatel: bakterie (strptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae..)

  1. LOBÁRNÍ PNEUMONIE:

  • Kde: celý plicní lakok

  • Projevy: na RTG zastření celého plicního laloku nebo plicního křídla

  • Exsudát: velké množství fibrinu

  • Histologie: odpovídá krupóznímu z

  • Průběh: pomnožení mikrobů a rozšíření do plic, do sklípků tekutina s fibrinem, po pár dnech tzv červená hepatizace pak šedá hepatizace rozpadem ery a stlačením mezisklípkových kapilár, ve sklípkách stále fibrim, granulocyty nahrazovány makrofágy
    REZOLUCE: poslední fáze u nekomplikovaných případů, fibrin rozpuštěn nebo vykašlán, na povrchu plic vznikají vazivové srůsty, proliferace kapilár a fibroblastů do sklípků, fibrinová vlákna začnou plnit sklípky a nemůže ventilovat= karnifikace

  • Vzhled: plíce je těžká, prosáklá, kapiláry dilatované, plicní parenchym připomíná jaterní, plíce je málo vzdušná ve sklípkách granulocyty, ery, fibrin, na pleuře fibrózní pleuritida|
    pak parenchym přejde do šedé barvy tekutina z něho nevytéká, tužší konzistence

  • Léčba: antibiotika

Témata, do kterých materiál patří