PATOLOGIE10 dýchací ústrojí
Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOCX.
MASIVNÍ OBOUSTRANNÁ EMBOLIE:
Důsledek: omezení přítoku krve v plicních tepnách a ve více než 60% vede ke smrti - náhlé přerušení cirkulace krve a zástava srdce
Koho: pacienty co vstanou po dlouhé době z postele
Příčina: sedlovitý trombembolus z DK co nasedá na hlavní kmen plicnice
Stav pacienta připomíná infarkt myokardu
Příznaky: palpitace, plicní hypertenze v nepostižené plíci, cyanóza
Zásobení plic O2 přebírají bronchiální tepny
Dochází k vyplavení tromboxanu A2 a serotoninu z trombocytů- vyvolává vazospazmus
EMBOLIE DO PERIFERNÍCH VĚTVÍ PLICNÍ TEPNY:
Důsledek: krvácení do sklípků bez nekrózy a hemoragický infarkt
Embolie malých větví jsou nebezpečnější pro plicní parenchym a přesně se neví proč
Krvácení bez nekrózy:
Trombembolus uzavře větev PT a plicní parenchym trpí hypoxií
Některé kapiláry se vlivem hypoxie a pohybu plic přetrhnou
Krev do plicních sklípků
Makrofágy odstraní ery
Hemoragický infarkt:
Trombembolus uzavře větev PT a zásobení BT nestačí
Vznik nekrózy
Z nekrotických cév proudí krev do nekrotické tk
Vyhojení po čase vazivem a ohraničením od okolního parenchymu
Rozdíl:
Chronické městnání krve v plicích při SLK
Hypoxie je umocněná embolií a vzniká hemorag. Infarkt
Na výsledném stavu se podílí velikost trombembolu
Záněty plic:
Dělení:
Podle příčin:
Bakteriální
Virové
Plísňové
Parazitární
Podle cesty do plic:
Bronchogenní
Hematogenní
Lymfogenní
Přímí přestup z okolí
Podle lokalizace exsudátu:
Povrchové (alveolární)
Hluboké (intersticiální)
Podle rozsahu zánětu:
Lobární (celý lalok)
Alární (plicní křídlo)
Podle druhu zánětu:
Katarální
Fibrinózně hnisavý
Hemoragický
Granulomatózní
Někdy těžko rozpoznatelné od sarkoidózy
POVRCHOVÉ:
Vyvolavatel: bakterie (strptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae..)
LOBÁRNÍ PNEUMONIE:
Kde: celý plicní lakok
Projevy: na RTG zastření celého plicního laloku nebo plicního křídla
Exsudát: velké množství fibrinu
Histologie: odpovídá krupóznímu z
Průběh: pomnožení mikrobů a rozšíření do plic, do sklípků tekutina s fibrinem, po pár dnech tzv červená hepatizace pak šedá hepatizace rozpadem ery a stlačením mezisklípkových kapilár, ve sklípkách stále fibrim, granulocyty nahrazovány makrofágy
REZOLUCE: poslední fáze u nekomplikovaných případů, fibrin rozpuštěn nebo vykašlán, na povrchu plic vznikají vazivové srůsty, proliferace kapilár a fibroblastů do sklípků, fibrinová vlákna začnou plnit sklípky a nemůže ventilovat= karnifikaceVzhled: plíce je těžká, prosáklá, kapiláry dilatované, plicní parenchym připomíná jaterní, plíce je málo vzdušná ve sklípkách granulocyty, ery, fibrin, na pleuře fibrózní pleuritida|
pak parenchym přejde do šedé barvy tekutina z něho nevytéká, tužší konzistenceLéčba: antibiotika