PATOLOGIE9 srdce a cévy

• Dříve se označovala jako marantická

• Objevuje se u různých těžkých onemo

• Drobné až průsvitné vegetace z destiček a fibrinu

• Na chlopních

• Projev hyperkoagulace srdce

• Uvolnění vegetace- embolizace či infarkt

  • REVMATICKÁ ENDOKARDITIDA

• U mladých (6-15let)

• Počty klesají

• Po proběhlých zánětech nosohltanu či po angínách (do 10-14 dnů)

• Příznaky: zvýšená sedimentace, horečka, záněty kloubů = revmatická horečka

• Poškození nejčastěji 2cípé chlopně u ostatních méně

• Na ploše do LP na okraji – verukózní (bradavčité), šedo růžové, na povrch vyklenující útvary = verukózní endokarditida

• Vytváří se nekróza vaziva

• Okolo n zánětlivý granulom = Aschoffův uzlík

• Mohou být postiženy všechny vrstvy srdce = revmatická pankarditida

• Změny na chlopních vedou ke ztluštění, deformaci a kalcifikaci, srůstají sousední cípy

• Šlašinky ztlustí a zkrátí se

• Výsledek= získaná chlopenní vada v kombinaci se zúžením a nedomykavostí

ZÍSKANÉ SRDEČNÍ VADY (stařecké):

• U lidí vyššího věku (nad 70)

• Degenerace vaziva

• KALCIFIKACE PRSTENCE MITRÁLNÍ CHLOPNĚ

  • Anulární kalcifikace

  • Mezi mitrální ch a komorou

  • Někdy postihuje i myokard v oblasti- vznik síňokomorového bloku

• KALCIFIKACE AORTÁLNÍ CHLOPNĚ VYVOLÁVAJÍCÍ STENÓZU

• Sklerotický typ postižení

• Změny podobné ateroskleroze cév

• Na cípech tvrdá nepravidelná ložiska – zvětšení do Valsalvových sinů

• Cípy nesrůstají

• Zúžení chlopní až o polovinu

• Změny mohou vést k angině pectoris a dekompenzaci srdce

• AMYLOIDÓZA SRDCE

• Senilní amyloidóza

• Amyloid subendokardiálně nebo hluboko ve svalovině LK

• Příčina restriktivní kardiomyopatie a arytmie

VROZENÉ SRDEČNÍ VADY:

Vrozené choroby jsou detekovaný v 2. trimestru

1. Dochází k míchání okysličené a neokysličené krve (řešení se může odložit)

2. Dochází k cyanóze (musí se řešit hned)

Nejčastěji zůstává průchodné foramen ovale = DEFEKT SÍŇOVÉHO SEPTA

• bud úplně otevřené= chlopeň se vůbec nevytvořila

• nebo chlopně správně nedomykají

• v obou případech dochází k míchání okysličené a neokysličené krve

• u té nedomykavosti je ovšem míšení krve vzácnější – kvůli jinému tlaku mezi síněmi

• mísení krve u nevytvořené chlopně vede k selhání a hypertrofii

• ta lepší varianta onemocnění

DEFEKT KOMOROVÉHO SEPTA

• otvor v přepážce mezi LK a PK

• Perimembranózní- subaortické, u 25-40% dětí se defekt spontánně uzavře do 2let

• Muskulární- defekt v hrotu srdce

• Subarteriální- ve výtokové části septa- dotýká se chlopní plicnice a aorty (odkysličená k se do okysličené dostává z oběhu- cyanotická vada, úmrtí po narození

• závažnější forma onemo.

• Spojeno s netvořením velkých tepen

• Defekt v membranózní části a porucha nasedání cév

• Malé defekty se projevují jen šelestem

• Výraznější defekt může vést až k srdečnímu selhání

• Známky SS u dětí: Pocení, tachypnoe, odpočívání při pití, neschopnost pít dostatečné množství stravy, respirační infekce, postupně se vyvíjí Harrisonova rýha, dochází k vyklenutí prekordia, Prekordium je hyperaktivní, šelest je provázen vírem.