Patologie - Otázky ke zkoušce
Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOC.
→ tímto mechanismem může i poměrně malý embolus ucpat velkou cévní oblast
bezprostředním následkem embolie je vazokonstrikce → tím se zhorší cirkulační
poměry v postiženém úseku, ale ischémie přesahuje oblast zásobenou embolisovanou tepnou (je to zprostředkováno reflexně i humorálně – destičkovým serotoninem)
materiál, který se vmetává, může být velmi různý (převážně je to trombus, dosti časté
jsou vmetky celulární anebo vzduch)
→ podle toho rozeznáváme embolii trombotickou, celulární, tukovou a vzduchovou
Trombotická embolie
nejčastěji reprezentována embolií plicnice
zdrojem bývá končetinová žilní trombóza, ze které se utržený trombus značnou silou vmetává do plic
při větším embolu bývá bezprostředním následkem reflexní zástava činnosti srdce a smrt → při delším přežití se často vyvine plicní edém anebo plicní infarkt
Celulární embolie
přichází často při rozsevu zhoubných nádorů (ale může i jindy)
bezprostředně se může uplatnit např. při embolii plodové vody (je to následek infuze většího množství plodové vody během porodu do děložních žil a vmetávání do plicních kapilár)
Tuková embolie
vzniká, když se do periferních vén dostávají kapénky tuku
nejčastěji tomu bývá při zlomeninách dlouhých kostí, tupém poranění podkoží tukové tkáně a při popáleninách
v plicích nacházíme tukové kapénky, které vyplňují kapiláry (část kapének se protlačuje kapilárami do velkého oběhu, takže při rozsáhlejší tuk.em. nacházíme tukové kapénky též v kapilárách mozku)
větší rozsah může být příčinou smrti pro ložiskovou nedokrevnost (ischemii) mozku
Vzduchová embolie
vznikne, jakmile se do periferních nebo plicních žil dostane vzduch
do periferních žil se vzduch nejčastěji dostává při operaci strumy
je-li vniknutí vzduchu větší, působí náhlou smrt za známek oběhového selhání
67. PlicNÍ HYPERTENZE
- v plicní tepně u dospělého v klidu je normálně střední tlak 20-25 mmHg
- asi 99% případů plic. hypertenze vzniká jako následek chronických chorob plic, plicních cév, nebo srdce = sekundární hypetenze
- podle patofyziologického mechanismu vzniku lze rozlišit šest typů:
hyperkinetická (ze zvýšeného plicního průtoku) – u vrozených srdečních vad s levo pravým zkratem
pasivní (z poruchy plicního žilního odtoku) – u mitrální stenózy, selhávání levé komory, myxomu levé síně
spojená s hypoxemií – při nemocech plicního parenchymu: chronické obstrukční chorobě (chron. bronchitida, emfyzém, astma bronchiale), pneumokoniózách (silikóza), idiopatické fibróze, stavech po resekci plic a rozsáhlých pleurálních srůstech
při chronické trombo-embolické nemoci
hypoventilační (ze snížené pohyblivosti hrudníku) u kyfoskoliózy a u těžké obezity (pickwickovský syndrom)
vazokonstriktivní (ze zvýšeného tonu malých tepen a arteriol) – vazokonstrikce provází všech pět předchozích typů, navíc se účastní při chronické hypoxii u osob žijících ve vysokých nadmořských výškách a u idiopatické plic. hypertenze