Vypracovane-otazky-ke-zkousce
Níže je uveden pouze náhled materiálu. Kliknutím na tlačítko 'Stáhnout soubor' stáhnete kompletní formátovaný materiál ve formátu DOC.
Krátce po indukci produktem genu Sry začínají Sertoliho buňky plnit řadu úkolů:
indukují diferenciaci primordiálních zárodečných buněk ve spermatogonie - v procesu spojeném s utvářením "semenných provazců" ze Sertoliho buněk, které obklopí a uzavřou prekurzory spermatogonií. Jaké povahy je diferenciační signál pro zárodečné buňky (a jaká je role samotných zárodečných buněk) není dostatečně jasné, jedním z kandidátů je prostaglandin D2.
produkují AMH (anti-müllerický hormon), který způsobuje dezintegraci Müllerova vývodu a blokuje tak vývoj derivátů Müllerova vývodu, dělohy a vejcovodů.
zodpovídají za diferenciaci Leydigových buněk – ty pak produkují androgeny, které částečně řídí sestup varlete a které jsou plně odpovědné za maskulinizaci zevního genitálu. Po této fetální periodě produkce androgenů, zejména testosteronu, klesá. Hladina testosteronu se opět zvyšuje v pubertě, jejíž průběh je silně závislý na androgenech.
Diferenciace samičího pohlaví je v primordiální gonádě iniciována pokud není exprimován gen Sry, jako implicitní vývojová dráha.
NEMOCI :
Mutace v genu pro androgenní receptor (AR, lokalizován na X chromozomu) způsobují "syndrom necitlivosti k androgenům" (AIS, androgen insesitivity syndrome). Pokud je funkce receptoru úplně nulová, tedy kompletní AIS (CAIS), nazývaný také "testikulární feminizace". Jedincům XY se vyvine ženský zevní genitál, puberta a psychosociální vývoj je také ženský. Nicméně se jedná o posttestikulární blokádu, neboť tyto ženy mají varlata, která produkují testosteron a částečně sestupují (mohou být často nalezena např. v inguinálním kanálu nebo v stydkých pyscích). Protože varlata produkují i AMH, tyto ženy nemají dělohu a vejcovody a tak mohou být zachyceny pod diagnózou "primární amenorhea". Zvláštní znak je chybějící pubické a axilární ochlupení, jehož vývoj je také závislý na androgenech.
92. APOPTÓZA A KLINICKÉ DŮSLEDKY PORUCH JEJÍ REGULACE
Apoptóza (řecky: apo=od - ptein=padat) je programovaný zánik buněk, tedy fyziologická smrt buněk, nezpůsobená náhodným poškozením buněk a nenavozující zánětlivou reakci jako je tomu u nekrózy. Předurčený zánik buňky má svůj důvod; je to např. splnění dané úlohy buňky (morfogenetická smrt buněk v průběhu embryonálního a časného postembryonálního vývoje, involuce buněk zbavených nezbytných růstových faktorů, eliminace autoreaktivních T-buněk, usmrcení buněk, které jsou cílovými buňkami T-buněk, přirozených zabiječů nebo cytotoxických buněk indukovaných reakcí antigen-protilátka.
Apoptóza je podkladem řady fyziologických i patologických mechanismů jako je programovaný zánik buněk během embryogeneze, hormondependentní involuce u dospělých (př. destrukce sliznice endometria v určité fázi menstruačního cyklu, atrezie ovariálních folikulů v menopauze, regrese laktační mléčné žlázy po skončení kojení apod.), odloučení buněk v proliferující buněčné populaci (výstelka krypt tenkého střeva, zánik buněk v nádorové tkáni, zánik B- i T-lymfocytů po depleci cytokinů, stejně jako zánik autoreaktivních T-buněk ve vyvíjejícím se thymu), patologická atrofie v hormondependentních tkáních, patologická atrofie parenchymových orgánů při obstrukci vývodu kupř. u pankreatu, slinné žlázy ledviny, zánik buněk po noxe, která ve vyšší intenzitě vyvolá nekrózu, ale v menší dávce navodí apoptózu.