Antibiotika

Zástupci

Linkomycin, klindamycin

Polypeptidová antibiotika

Patří sem látky s navzájem odlišnými vlastnostmi i klinickým využitím

Polymyxiny

Polymyxin B, polymyxin E (=kolistin), kapreomycin

Baktericidní na G-

MÚ: působí podobně jako detergenty → vážou se na buněčné membrány a narušují její funkci

Z GIT se neabsorbují → parenterálně

Polymyxin B → pouze lokálně v ušních a očních kapkách

Kapreomycin → antituberkulotikum

Kolistin → injekčně u infekcí močového ústrojí, perorálně u infekcí GIT

NÚ: neurotoxicita, nefrotoxicita

Bacitracin

Směs polypeptidů

Působí na G+ včetně stafylokoků produkujících beta-laktamázu

MÚ: inhibice syntézy BS

Používá se lokálně vzhledem k toxicitě (nefrotoxicita) a špatné absorpci z GIT

Glykopeptidová antibiotika

Působí baktericidně na G+ a multiresistentní stafylokoky

Zástupci

Vankomycin

Nevstřebává se z GIT → parenterálně (i. v.) nebo topicky

Indikace: sepse, endokarditida

NÚ: ototoxicita, nefrotoxicita (kontrola plazmatických hladin), při rychlé aplikaci

rad man syndrom („syndrom rudého muže“ vlivem vyplavení histaminu)

Teikoplanin (méně toxický)

ANTIBAKTERIÁLNÍ CHEMOTERAPEUTIKA

Sulfonamidy (SA)

První skupina látek zavedených do terapie bakteriálních infekcí

Dnes jejich význam poklesl z důvodu zavedení látek z jiných skupin (hlavně PEN), která mají širší spektrum účinku, nižší rezistenci a méně NÚ

Z toho vyplývá i aktuální stav registrace v ČR pouze jediné látky se systémovým účinkem, přičemž význam ve veterinární medicíně zůstává

Odvozeny od kyseliny p-aminobenzoové (PABA)

Široké spektrum účinku (zahrnuje i některé prvoky), působí bakteriostaticky

MÚ

Kyselina tetrahydrolistová (TH4) vystupuje jako kofaktor při syntéze nukleotidů DNA i RNA (nezbytných pro růst a množení buněk)

Deficit TH4 → inhibice množení buněk

TH4 vzniká z TH2 působením dihydrofolátreduktázy

TH2 vzniká v lidských buňkách z kyseliny listové, kterou člověk nedokáže syntetizovat a musí ji přijímat v potravě (z exogenních zdrojů)

Většina bakterií však kyselinu listovou syntetizovat dokáže, a sice z pteridinu a PABA

A právě syntéza TH4 v bakteriálních buňkách může být cíleně narušena podáním sulfonamidů nebo trimetoprimu

Díky strukturální podobnosti s PABA působí sulfonamidy jako kompetitivní antagonisté PABA ve vazbě na vazebné místo enzymu katalyzujícím spojení pteridinu a PABA → vznikají nefunkční analogy kyseliny listové

Rozdělení

SA dobře vstřebatelné z GIT

S krátkou dobou účinku

Sulfadimidin, sulfafurazol (po 4 - 6 hodinách)

Se středně dlouhou dobou účinku

Sulfametoxazol (kombinuje se s trimetoprimem = co-trimoxazol a dávkování po 12 hod)

S dlouhou dobou účinku

Sulfamoxol (používá se pouze v kombinaci) a dávkuje se po 24 hod

S velmi dlouhou dobou účinku

Sulfadoxin (profylaxe a terapie malárie) dávkování 1x týdně až 14 dní