Speciální patologie

Hepatitis B virus

• DNA virus

• parenterální přenos

• inkubace 4-26 týdnů

• fulminantní průběh více než 1%,

• nosičství 0,1-1%

• cca ve 30% přechod do chronicity, riziko hepatocelulárního karcinomu

Hepatitis C virus

• RNA virus

• parenterální přenos

• doba inkubace 8-12 týdnú

• vzácně fulminantní průběh

• nosičství 0,5-1,5%, přechod do chronicity, riziko hepatocelulárního ca

Virus hepatitidy D

• malý defektní virus

• schopen replikace pouze v přítomnosti HBV

Virus hepatitidy E

• endemická akutní hepatitida v Indii a Africe

• RNA virus

• přenos parenterálně

• inkubace 1-2 měs.

• bez nosičství

• do chronicity nepřechází

• fulminantní průběh u těhotných

Virus hepatitidy G

- RNA virus podobný typu C

Ostatní virové hepatitidy – EBV, CMV, HSV

Autoimunitní chronická hepatitida

- tvorba protilátek proti mitochondriím – AMA

proti buněčným jádrům – ANA

- postihuje častěji ženy

- chybí serologické markery virových hepatitid

- vysoká hladina gamaglobulinů

- častý výskyt s dalšími autoimunními chorobami

- terapie kortikoidy

Žloutenka

1. Ikterus nekonjugovaný

- příčina: hemolyza, snížené vychytávání bilirubinu

hepatocyty (léky, sepse), snížená konjugace

bilirubinu v hepatocytech (vrozená porucha glukuronizačních enzymů)

2. Ikterus konjugovaný (mechanický, obstrukční)

- příčina: obstrukce mimojaterních žlučovodů,

poškození sekreční funkce a nekrozy hepatocytů,

vrozená porucha sekreční funkce hepatocytů

3. Ikterus smíšený (konjugovaný a nekonjugovaný)

30. Cirhosa, portální hypertenze

Poškození jater

1. Hepatotoxické jedy

- chlorované uhlovodíky, faloidin, bílý fosfor, aflatoxin

2. Idiosynkratické poškození

- hypersensitivita na lék nebo jeho metabolit (halotan, chlorpromazin, cytostatika, paracetamol)

3. Alkoholické poškození jater

- alkoholická steatoza, hepatitida, cirhoza

4. Biliární cirhoza

- primární biliární cirhoza

- primární sklerozující cholangitis

- sekundární biliární cirhoza

5. Metabolicky podmíněné cirhozy

- Wilsonova choroba - vrozená porucha metabolizmu mědi způsobená sníženou syntézou ceruloplasminu

- deficit alfa-1-antitrypsinu

- hemochromatoza - vrozená porucha metabolismu železa

6. Dlouhotrvající venostáza

Následky toxického poškození:

- akutní a chronická hepatitis

- nekrozy hepatocytů

- cholestáza

- steatoza

- fibroza a cirhoza

CIRHOZA

• podle velikosti uzlů malouzloulová, velkouzlová, smíšená

• podle etiologie: posthepatická (chronická hepatitis)

alkoholická

biliární

toxické poškození jater

metabolicky podmíněná

dlouhotrvající venostáza

nejasné etiologie – kryptogenní

• kompl.: portální hypertenze (jícnové varixy, acites, splenomegalie, venostáza v zažívacím traktu, snížená resistence proti infekci),

hemoragická diatéza

ikterus

pavoučkové arteriokapilární kožní névy

selhání jater

PORTÁLNÍ HYPERTENZE

1. prehepatální - tromboza venae portae

- stenoza venae portae